مجله اینترنتی ازهمه جا ازهمه چیز

خبرمهم-بزودی این سایت باساختاری جدیدوبامحتواهای جدید وبروز شروع بکارخواهدکرد

آریتمی قلب

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
آریتمی قلب
دادگان بیماری‌ها ۱۵۲۰۶
مدلاین پلاس ۰۰۱۱۰۱
سمپ D۰۰۱۱۴۵

آریتمی قلبی (به انگلیسی: Cardiac arrhythmia) به معنی غیرطبیعی بودن ریتم قلب است. ریتم طبیعی قلب از گره سینوسی آغاز شده و پس از انتقال به گره دهلیزی-بطنی در بطنها منتشر می‌شود. در نتیجه این نحو هدایت تحریک الکتریکی، ابتدا دهلیز و با فاصله کمی بطن‌ها منقبض می‌شوند. ریتم طبیعی قلب بین شصت تا صد ضربان در دقیقه‌است.

انواع آریتمی [ویرایش]

به کندی ریتم قلب برادی کاردی و به تندی ریتم قلب تاکی کاردی می‌گویند. برادیکاردی گاه فیزیولوژیک است مانند افراد ورزشکار و گاه پاتولوژیک است مانند برادیکاردی ناشی از سکته قلبی.تاکیکاردی نیز همینگونه است. همچنین ممکن است موج تحریک الکتریکی قلب در نقطه‌ای از مسیر کند یا متوقف شود که به آن بلوک قلبی می‌گویند. گاه ممکن است نقطهٔ دیگری از قلب جای گره سینوسی را به عنوان کانون شروع کننده موج تحریک الکتریکی قلب بگیرد که آن را ضربان اکتوپیک می‌نامند.

فیبریلاسیون دهلیزی و فیبریلاسیون بطنی انوع دیگری از آریتمی قلبی هستند که تحریک الکتریکی مسیر مشخصی را در قلب طی نمی‌کند و سلولهای دهلیز یا بطن به صورت نامنظم تحریک می‌شوند. در نوع دیگری از آریتمی قلبی، ضربان دهلیز و بطن از هم منفک شده‌اند و هر کدام با ریتمهای مجزا و از مراکز مجزا تحریک می‌شوند (انفکاک دهلیزی بطنی).

درمان [ویرایش]

درمان با داروهای آنتی آریتمیک مانند بتابلوکرها، بلوک کننده‌های کانال کلسیم مانند وراپامیل، پروکائین آمید، کینیدین و... بستگی به نوع آریتمی و سایر شرایط بیمار دارد. گاه تحریک الکتریکی مانند الکتروشوک ضروری است

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:38  توسط اطلس ایران وجهان  | 

برونشیت مزمن

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
برونشیت مزمن
آی‌سی‌دی-۱۰ J42.
آی‌سی‌دی-۹ 491
سمپ D029481

برونشیت مزمن(به انگلیسی: Chronic bronchitis) یک بیماری ناشی از التهاب مزمن در برونش‌ها(نایژه) است.

[ویرایش] تعریف بیماری

این بیماری تشخیص بالینی دارد. وقتی فردی حداقل به مدت ۲ سال پی در پی و هر سال حداقل در بیشتر روزهای ۳ ماه پی در پی سرفه‌های خلط دار(پروداکتیو) داشته باشد مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه COPD تلقی می‌شود.

در برونشیت مزمن٬ التهاب مزمن و تخریب لوله‌های نایژه‌ای(برونش)، با یا بدون حضور عفونت فعال وجود دارد. این بیماری‌اغلب (تا ۸۰٪ ) با سیگار کشیدن ارتباط دارد. در برخی بیماران کمبود مادرزادی آنزیم آلفا یک آنتی تریپسین دیده می‌شود . در برخی بیماریهای شغلی مانند پلاستیک سازی و محیط دارای آزبست نیز برونشیت مزمن شایع است .

علایم شایع سرفه مکرر، تنگی نفس، خلط و تنفس سطحی است . این بیماری٬ معمولاً یک بیماری پیشرونده است . ترک سیگار در درمان آن نقش مهمی دارد

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:38  توسط اطلس ایران وجهان  | 

بلفاریت

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 

بلفاریت (به انگلیسی: Blepharitis) التهاب پلک‌ها بویژه در لبه آنهاست. این بیماری شایع بوده و ممکن است بر اثر یک عفونت خفیف میکروبی و یا بیماری پوستی منتشر ایجاد شود.

بلفاریت به دو شکل رخ می‌دهد: بلفاریت قدامی و بلفاریت خلفی. در بلفاریت قدامی قسمت جلویی و خارجی پلک که محل اتصال مژه هاست درگیر می‌شود. دو علت شایع بلفاریت قدامی عفونت‌های میکروبی (مانند استافیلوکوک) و سبوره هستند. در بلفاریت خلفی که ناشی از مشکلات غدد چربی پلک (غدد meibomian) است قسمت داخلی پلک گرفتار می‌شود. دو بیماری پوستی شایعی که سبب بلفاریت خلفی می‌شوند عبارتند از: آکنه روزاسه و شوره سر.

[ویرایش] علائم و نشانه‌ها

صرف نظر از نوع بلفاریت، علائم عبارتند از: خارش، سوزش، اشکریزش، احساس جسم خارجی، پوسته پوسته شدن (روی مژه‌ها و در گوشه چشم و یا روی پلک)، خشکی و قرمزی لبه‌های پلک. ممکن است با کونژنکتیویت اشتباه می‌شود.

در صورتی که بلفاریت درمان نشود، در دراز مدت می‌تواند سبب ضخیم شدن لبه‌های پلک، متسع شدن مویرگ‌ها، تریکیازیس (رشد معکوس مژه‌ها به طرف داخل چشم)، ریزش مژه‌ها، اکتروپیون (برگشتن پلک به طرف خارج) و انتروپیون (برگشتن پلک‌ها به طرف داخل) شود. همچنین ممکن است منجر به عوارضی در ملتحمه و قرنیه گردد.

[ویرایش] درمان

درمان بلفاریت ممکن است مشکل باشد زیرا معمولاً عود می‌کند. درمان شامل کمپرس گرم روی پلک‌ها، تمیز کردن آنها، استفاده از آنتی بیوتیک و ماساژ پلک است. اگر بلفاریت سبب خشکی چشم شود ممکن است استفاده از قطره اشک مصنوعی یا پمادهای لوبریکانت (که سبب کم شدن اصطکاک پلک با سطح چشم می‌شود) مفید باشد. گاهی برای کنترل التهاب از کورتون موضعی هم استفاده کوتاه مدت می‌شود.

کمپرس گرم سبب شل شدن پوسته‌های روی چشم می‌شود و به این ترتیب هنگام تمیز کردن پلک این پوسته‌ها راحت تر جدا می‌شوند. کمپرس گرم همچنین سبب گرم شدن و شل شدن پلاک‌هایی می‌شود که غدد چربی پلک را مسدود می‌کنند. از حوله‌ای که با آب گرم مرطوب شده برای این کار استفاده می‌شود. در ابتدای دوره درمان شایداین کار چند بار در روز هر بار بمدت ۵ دقیقه تجویز شود، پس از آن کمپرس گرم ممکن است یک بار در روز و بمدت چند دقیقه کافی باشد.

تمیز کردن پلک‌ها برای درمان بلفاریت ضروری است. این کار با ماساژ پلک‌ها با شامپو بچه رقیق شده (به کمک گاز یا حوله تمیز) انجام می‌شود. سپس با آب ولرم کاملاً بشویید.

در بعضی از موارد تجویز آنتی بیوتیک به صورت پماد موضعی و یا درمان خوراکی ضروری است.

از آنجا که بلفاریت تمایل به مزمن شدن دارد درمان ممکن است برای مدتی طولانی ادامه یابد. در صورتیکه بیمار از لنز تماسی استفاده می‌کند ممکن است لازم باشد در طول درمان بلفاریت از لنز استفاده نشود. برای بعضی از این بیماران لنزهای با نفوذ پذیری بالا تجویز می‌شود.

بهتر است از مواد آرایشی چشم نیز استفاده نشود زیرا ممکن است مانع شستشوی پلک می‌شود ولی حالت دهنده‌های مو مفیدند. گاه استفاده از شامپوهای ضد شوره برای سر و ابروها توصیه می‌شود. در صورت وجود آکنه صورت، درمان آکنه با داروهایی نظیر داکسی سیکلین ضروری است

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:38  توسط اطلس ایران وجهان  | 

بواسیر

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
بواسیر

شخص دچارشده به بواسیر بیرونی.
آی‌سی‌دی-۱۰ I84.
آی‌سی‌دی-۹ 455
دادگان بیماری‌ها 10036
مدلاین پلاس 000292
ای‌مدیسین med/2821 emerg/242


بَواسیر (به انگلیسی: Hemorrhoid) نوعی واریس رگ‌های مقعدی (سیاهرگ) است.

بواسیر شایعترین بیماری مقعد است. احتمالاً نیمی از افراد تا سن ۵۰ سال، بواسیر را تجربه می‌کنند. بواسیرها ناشی از گرفتاری سیاهرگ‌های ناحیه مقعدی هستند. اگر به هر علتی، فشار بیش از حد به پایین راست روده (رکتوم) و ناحیه مقعدی وارد شود، به طور غیرطبیعی این سیاهرگ‌ها متورم می‌شوند. فشار زیاد، می‌تواند به علت وارد آمدن‌ فشار مکرر به‌ سیاهرگ‌های‌ مقعد یا راست‌ روده‌ عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر, رژیم‌ غذایی‌ بدون‌ فیبر, نشستن‌ یا ایستادن‌ به‌ مدت‌طولانی‌, چاقی‌, یبوست, کم‌شدن‌ تون‌ عضلانی‌ در سنین‌ بالا, جراحی‌ راست‌ روده‌ یا پارگی‌ مجرای‌ تناسلی‌ به‌ هنگام‌ زایمان‌ و دوختن‌ آن‌, بیماری‌ کبدی‌, سرطان‌ روده‌ بزرگ‌, سکس مقعدی, بالا بردن‌ فشار خون‌ در سیستم‌ سیاهرگی‌ دستگاه‌ گوارش‌ باشد. بواسیرهای خارجی به صورت توده نرم و متورم یا و توده سفت در اطراف ناحیه مقعدی ظاهر می‌شوند بواسیرهای داخلی در داخل کانال مقعدی ایجاد می‌شوند

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:37  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آرتریت

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
آرتریت

دستهای دچار آرتریت
آی‌سی‌دی-۱۰ M00.-M25.
آی‌سی‌دی-۹ 710-719
دادگان بیماری‌ها 15237
مدلاین پلاس 001243
ای‌مدیسین topic list
سمپ D001168

آرتریت (به انگلیسی: Arthritis) به معنی التهاب مفصل است . این التهاب و درگیری می تواند عاملی عفونی داشته باشد مانند آرتریت عفونی توسط استافیلوکوک طلایی و تب حاد روماتیسمی (استرپتوکوک) یا عاملی مزمن مانند آرتروز . آرتریت غیر عفونی در آرتریت روماتوئید ( روماتیسم مفصلی) و نقرس، آرتریت ری اکتیو و استئوآرتریت نیز دیده می شود. آرتریت می تواند یک مفصل یا همزمان چند مفصل (پلی آرتریت) را درگیر کند . آرتریت می تواند در یک مفصل عودکننده (راجعه) باشد یا مرتب از مفصلی به مفصل دیگری تغییر مکان دهد (مهاجر) . گاهی آرتریت صبحگاهی است یعنی صبح‌ها موقع بیدارشدن از خواب مفصل خشک و دردناک است. معمولا مفصل درگیر دردناک، متورم و ملتهب است و محدودیت حرکتی دارد. در آرتریت اغلب سطح مفصلی و غضروف مفصلی درگیر هستند.

درمان [ویرایش]

درمان آرتریت بستگی به عامل ایجاد کننده دارد. معمولاً ورزشهای استقامتی سبک، فیزیوتراپی و رژیم غذایی غنی از کلسیم بخشی ازدرمان را تشکیل می دهند. برای ناراحتی خفیف، استفاده از داروهایی نظیر آسپیرین ممکن است کافی باشد. در موارد شدید برای کاهش التهاب مفصلی از داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی، گاهی‌تزریق کورتون به داخل مفاصل مبتلا و بندرت داروهای سرکوبگر دستگاه ایمنی نظیر متوترکسات ممکن است استفاده شود. برای تخفیف درد مفصلی از گرم کردن مفصل استفاده کنید. برای این منظور استفاده از آب داغ، جریان‌های گردابی، لامپ‌های گرمایی، امواج ماوراء صوت یا دیاترمی همگی مؤثرند.


+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:37  توسط اطلس ایران وجهان  | 

بی‌اشتهایی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
 
نام نشانه و یا علامت بیماری
بی‌اشتهایی

نام انگلیسی:
{{{نام‌انگلیسی}}}
طبقه‌بندی و منابع آنلاین:
طبقه‌بندی بین‌المللی-۱۰ R63.0
طبقه‌بندی بین‌المللی-۹ 783.0


بی‌اشتهایی یا آنورکسی، از دیدگاه پزشکی، یکی از نشانه‌های بیماری است که کم شدن یا نبود اشتها را می‌رساند. بی‌اشتهایی در بسیاری از بیماری‌های جسمی و روانی دیده می‌شود. بی‌اشتهایی ممکن است به سوءتغذیه و اختلالات ناشی از آن منجر شود. بی‌اشتهایی ساده نباید با بی‌اشتهایی عصبی که یک اختلال روانی است (که در آن فرد اشتهای خود را از دست نمی‌دهد، بلکه با گرسنگی مبارزه می‌کند) اشتباه شود.

بی‌اشتهایی از جمله علایم بسیاری از بیماری‌های جسمی و روانی محسوب می‌شود. موارد زیر مثال‌هایی از این بیماری‌ها هستند:

همچنین، مصرف برخی داروها چون انگیزنده‌ها، آمفتامین و داروهای ضد افسردگی نیز می‌توانند موجب بی‌اشتهایی شوند.

درمان بی‌اشتهایی به عنوان نشانهٔ یک بیماری با درمان آن بیماری صورت می‌گیرد. به عنوان مثال، بی‌اشتهایی ناشی از افسردگی با بهبود وضع روحی بیمار، و بی‌اشتهایی ناشی از سرطان با شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی بهبود می‌یابد

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:37  توسط اطلس ایران وجهان  | 

پرکاری تیروئید

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
پرکاری تیروئید
Hyperthyroidism

Triiodothyronine (T3, pictured) and thyroxine (T4) are both forms of thyroid hormone.
آی‌سی‌دی-۱۰ E05.
آی‌سی‌دی-۹ 242.9
دادگان بیماری‌ها 6348
مدلاین پلاس 000356
ای‌مدیسین med/1109
سمپ D006980

پرکاری تیروئید(به انگلیسی: Hyperthyroidism) بیماری غدّهٔ تیروئید هست که در آن تیروئید بیش از مقدار طبیعی هورمون ترشّح می‌کند. هورمونهای غدّهٔ تیروئید تیروکسین ( T4) و T3 هستند. در این حالت علائمی از بیماری از جمله تپش تند قلب، کاهش وزن، تعریق، عدم تحمّل به گرما، لرزش و نا آرامی نمایان میشود.از جمله بیماریهایی که پرکاری تیروئید درست می‌کند بیماری بازدو است . تشخیص با اندازه گیری سطح خونی هورمونهای غده تیروئید می‌باشد. همچنین به دلیل فیدبک منفی هورمونهای تیروئید بر هیپوفیز سطح خونی TSH کاهش می‌یابد.

[ویرایش] درمان

برای درمان عوارض سمپاتیک پرکاری تیرویید مانند تپش قلب از پروپرانولول استفاده میکنیم. برای تنظیم هورمونی متی مازول یا پروپیل تیواوراسیل تجویز میکنیم. درمان اساسی در موارد شدید با ید رادیواکتیو یا جراحی تیرویید می‌باشد

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:37  توسط اطلس ایران وجهان  | 

پوکی استخوان

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(
 
استئوپروز

خمیدگی پشت که اغلب ناشی از پوکی استخوان است.
آی‌سی‌دی-۱۰ M80.-M82.
آی‌سی‌دی-۹ 733.0
اُمیم 166710
دادگان بیماری‌ها 9385
مدلاین پلاس 000360
ای‌مدیسین med/1693 ped/1683 pmr/94 pmr/95
سمپ D010024
اشعه ایکس یک شکستگی در مهرهای کمر را نشان می‌دهد

پوکی استخوان یا استئوپورز طبق تعریف انجمن ملی بهداشت( هیات ایجاد اتفاق نظر برای پیشگیری از استئوپروز)[پ ۱]، یک اختلال اسکلتی است که ویژگی بارز آن کاهش استحکام استخوان بوده و فرد را در معرض خطر شکستگی قرار می‌دهد

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:37  توسط اطلس ایران وجهان  | 

پیرچشمی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 

پیر چشمی (به انگلیسی: Presbyopia) بخشی از روند طبیعی افزایش سن می‌باشد و در هنگامی که عدسی چشم قابلیت انعطاف خود را بتدریج از دست می‌دهد، اتفاق می‌افتد. معمولاً این حالت در حدود سن ۴۵-۴۰ سالگی شروع می‌شود. در نتیجه افراد با دید طبیعی (بدون ضعف چشم) احتیاج به عینک مطالعه پیدا می‌کنند و افراد نزدیک‌بین یا دوربین احتیاج به دو عینک یکی برای دور و یکی برای نزدیک یا عینک دو دید پیدا می‌کنند. یک مزیت نزدیک‌بینی کمتر از ۳ دیوپتر این است که این افراد بعد از شروع پیرچشمی می‌توانند عینک دور خود را بردارند و قادر به خواندن بدون عینک ‏باشند. بعد از انجام لیزر برای اصلاح نزدیک‌بینی، این توانایی از دست خواهد رفت زیرا این افراد همانند سایر افراد طبیعی نیاز به عینک مطالعه خواهند داشت. اما افراد با نزدیک‌بینی متوسط و شدید پس از شروع پیرچشمی علاوه بر عینک دور نیاز به عینک مطالعه هم خواهند داشت و در واقع مزیتی نسبت به افراد طبیعی ندارند. لیزر تاثیری بر روی قدرت متمرکز کننده عدسی چشم نداشته و بنابراین نمی‌تواند پیرچشمی را درمان کند.

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:36  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آبسه مقعد

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

آبسهٔ مقعد یا آبسه آنورکتال‌ عبارت‌ است‌ از بروز آبسه‌ و تجمع‌ چرک‌ ناشی‌ از عفونت‌ در ناحیه‌ اطراف‌ مقعد و راست‌ روده‌. این‌ بیماری‌ در مردان‌ و در کسانی‌ که‌ مبتلا به‌ بعضی‌ بیماری‌های‌ گوارشی‌ هستند بیشتر دیده‌ می‌شود. این‌ آبسه‌ ممکن‌ است‌ درست‌ در ناحیه‌ سوراخ‌ مقعدی‌ یا به‌ طورعمقی‌تر در جدار راست‌ روده‌ تشکیل‌ شود. تورم‌ (در آبسه‌های‌ سطحی‌)، درد به‌ هنگام‌ لمس‌ راست‌ روده‌، درد ضربان‌دار، تب‌ و دیگر علایم‌ جدی‌تر در مورد آبسه‌های‌ عمقی‌تر و درد به‌ هنگام‌ اجابت‌ مزاج‌ از نشان‌های این بیماری هستند.

 

دلایل [ویرایش]

باکتری‌های‌ شایع‌ مثل‌ استافیلوکوک‌ و اشرشیاکولی‌ شایع‌ترین‌ علل‌ هستند. گاهی‌ عفونت‌های‌ قارچی‌ باعث‌ بروز این‌ آبسه‌ می‌شوند.

عوامل تشدیدکننده بیماری [ویرایش]

  1. افراد مبتلا به‌ بیماری‌ گوارشی‌
  2. تزریق‌ برای‌ درمان‌ بواسیر داخلی‌
  3. آسیب‌ ناشی‌ از نوک‌ وسیله‌ تنقیه‌
  4. زخم‌ ناسب‌ ار دفع‌ پوسته‌ تخم‌مرغ‌ یا استخوان‌ ماهی‌
  5. جسم‌ خارجی‌
  6. بواسیر بیرون‌زده‌

داروها [ویرایش]

برای عفونت‌های این نوع آبسه از آنتی‌بیوتیک یا داروی‌ ضدقارچ‌ استفاده می‌شود. برای جلوگبری از یبوست، مسهل‌های‌ نرم‌کننده‌ مدفوع‌ تجویز می‌گردد

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:29  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آبله

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
آبله

پسری دچار آبله
آی‌سی‌دی-۱۰ 03b .b
آی‌سی‌دی-۹ 050
دادگان بیماری‌ها 12219
مدلاین پلاس 001356
ای‌مدیسین emerg/885
سمپ D012899
ویروس واریولا (آبله)
طبقه‌بندی ویروس‌ها
گروه: گروه ۱ (dsDNA)
تیره: پوکس‌ویریده
سرده: اورتوپوکس ویروس
گونه: واریولا ورا

آبله، یک نوع بیماری واگیر است که عامل آن یکی از دو ویروس آبلهٔ درشت یا آبلهٔ ریز است.[۱]این بیماری ریشه کن شده و واپسین نمونهٔ طبیعی آن, که آبلهٔ ریز بوده, در ۲۶ اکتبر ۱۹۷۷ دیده شده‌است.[۲] این بیماری تنها بیماری بشر است که به طور کامل با آبله کوبی (واکسن زدن) از طبیعت ریشه کن شده‌است.[۳]

آبله در رگهای ریز پوست، دهان و گلو جایگیری می‌کند.[۴]

گمان می‌رود که آبله ۱۰۰۰۰ سال پیش از میلاد در میان مردم پدید آمده باشد.[۵] شاید نخستین نشانهٔ پدیدایی آبله جوشهای چرکی یافت شده در بدن مومیایی شدهٔ رامسس پنجم، فرعون مصر، باشد.[۶]

گمان می‌رود که پیرامون ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلیون مرگ در سدهٔ بیستم از آبله برخاسته باشد

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:29  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آبله مرغان

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

آبله مُرغان‌، از بیماری‌های خفیف و بسیار واگیردار است. این بیماری که در کودکان شایع‌تر است، بدست ویروس هرپس زوستر ایجاد می‌شود.

 

نشانه‌ها [ویرایش]

نشانه‌های زیر بیشتر در کودکان، خفیف، ولی در بزرگسالان، شدید هستند:

  • خارش سطحی پس از یک روز
  • تب
  • درد شکمی یا احساس ناخوشی همگانی که ۲-۱ روز به درازا می‌کشد.
  • بثورات پوستی، که کم وبیش در هر جای بدن می‌تواند پدید آید، از آن میان روی پوست سر، آلت تناسلی، و داخل دهان، بینی، گلو، یا مهبل. تاول‌ها ممکن است در نواحی بسیار گسترده‌ای از پوست گسترده شده باشند، ولی در دست و پا کمتر ظاهر می‌شوند. تاول‌ها در ۲۴ ساعت می‌ترکند و در محل آنها دلمه پایه ریزی می‌شود. هر ۴-۳ روز مجموعه‌هایی از تاول‌های جدید به وجود می‌آیند. بثورات ابتدا روی تنه، سپس سروصورت و با شیوع کمتری روی دست و پا ظاهر می‌شوند . بثورات ابتدا پاپولند وسپس به وزیکول و پوستول و نهایتا به کراست تبدیل می‌شوند .پاپولها و وزیکول‌ها در زمینه‌ای اریتماتو قرار دارند . از خصوصیات بثورات ابله مرغان، ظهورسریع انها و نیز وجود همزمان پاپول وزیکول و کراست در یک زمان می‌باشد . خارش تقریبا در تمامی بیماران وجود دارد . وزیکول می‌تواند در تمامی قسمت‌های مخاطی وجود داشته باشد .
  • در بزرگسالان یک سری نشانه همانند آنفلوآنزا، نیز هست.

دلیل بیماری [ویرایش]

حمله آغازین آبله (smallpox) دربرابر آبله مرغان (chickenpox): حمله به بالاتنه ویژگی آبله مرغان است.

دلیل بیماری عفونت با ویروس هرپس زوستر است. بیشترین شیوع آن در سن ۵ تا ۱۰ سالگی است . این ویروس از راه قطره‌های ریز در هوا یا تماس با ضایعات پوستی، از فرد بیمار انتقال می‌یابد. بیماری فوق العاده مسری است و انتقال ان بیشتر از راه قطرات تنفسی و هوا صورت می‌گیرد . ویروس در وزیکولهاهم وجود دارد و لذا بیماری از ۲۴ ساعت قبل از پیدایش بثورات تا وقتی که ضایعات دلمه ببندد، مسری خواهد بود (بین ۷ تا ۸روز) . بیماری غالبا در زمستان و بهار دیده می‌شود . تا وقتی که تمام وزیکولها تبدیل به دلمه نشوند کودک نبایدبه مدرسه برود . مبتلایان به ابله مرغان که بستری می‌شوند باید در اطاقی ایزوله شوند تا از انتقال هوایی ویروس جلوگیری شود . دوره نهفته بیماری، ۲۱-۷ روز است. اگر مادر یک نوزاد پیشتر یا در حین حاملگی آبله مرغان گرفته باشد، کودک وی تا چندین ماه در برابر آبله مرغان ایمنی دارد. ولی این ایمنی در ۱۲-۴ ماه پس از زایش کاهش می‌یابد.

عوامل افزایش دهنده خطر [ویرایش]

بکارگیری داروهای سرکوب کننده دستگاه ایمنی بدن-بیماری در سه گروه نوزادان، بالغین و افراد دچار نقص ایمنی بسیار شدید است .

پیشگیری [ویرایش]

در ابتدای سالهای ۱۹۷۰ در کشور ژاپن واکسنی به نام Varivax به دست آمد که به طور مرتب از سال ۱۹۸۶ در ژاپن و از سال ۱۹۹۵ در آمریکا استفاده می‌شود و نتجه مثبت نشان داده است. بعد از استفاده انبوه این واکسن در این دو کشور شیوع بیماری آبله مرغان، چه در افراد واکسینه و چه در افرادی که واکس را دریافت نکرده اند، به طور چشمگیری کاهش یافت.[۱][۲]

پیامدها مورد انتظار [ویرایش]

بهبود خود به خودی: کودکان بیشتر در ۱۰-۷ روز بهبود می‌یابند ولی در بزرگسالان این مدت بیشتر است و احتمال بروز عوارض در آن‌ها بیشتر است. پس از بهبود، فرد برای تمام زندگی در برابر آبله مرغان ایمنی دارد. گاهی پس از طی شدن سیر بیماری آبله مرغان، ویروس در بدن به حالت خفته باقی می‌ماند(چه بسا در ریشه اعصاب نزدیک نخاع‌). این ویروس خفته می‌شود سال‌ها بعد دوباره بیدار شده و بیماری زونا را ایجاد می کند.

عوارض احتمالی [ویرایش]

پشت یک پسر ۱۶ ساله مبتلا به آبله مرغان
  • عفونت باکتریایی ثانویه برروی تاول‌های آبله مرغان :شایعترین عارضه ابله مرغان، عفونت‌های ثانویه جلدی است.
  • عفونت ویروسی چشم
  • ندرتاً آنسفالیت (التهاب یا عفونت مغز)
  • احتمال بروز زونا سال‌ها بعد در دوران بزرگسالی
  • ندرتاً باقی‌ماندن جای تاول، چنانچه تاول عفونی شود
  • میوکاردیت (التهاب عضله قلب‌)
  • آرتریت (التهاب مفصل‌) به گونه گذرا
  • ذات‌الریه
  • نشانگان رای

پریکاردیت، هپاتیت، گلومرولو نفریت، ارکیت، زخم معده، عوارض نرولوژیک سربلیت یا همان التهاب مخچه به واسطه واکنش های ایمونولوژیک یکی از عوارض نادر آبله مرغان است، که بیمار دچار آتاکسی (اختلال در راه رفتن) می شود.


آبله مرغان می‌تواند از مادر باردار به جنین سرایت کند و سبب وزن کم موقع تولد، اتروفی کورتکس مغز، حملات تشنجی، عقب افتادگی ذهنی، اب مروارید و میکروسفالی شود. ابتلای مادر در 16 هفته اول بارداری به آبله مرغان با توجه به احتمال انتقال به جنین و عوارض آن نیازمند به درمان با VZIg یا ایمونوگلوبولین ضد VZV دارد، متاسفانه در حال حاضر (اردیبهشت 90) این دارو در ایران در دسترس نیست.

درمان [ویرایش]

در اکثر موارد نیاز به درمان ضدویروس نیست و فقط درمان حمایتی انجام می شود، که شامل تجویز آنتی هیستامین برای کاهش خارش یا تجویز استامینوفن برای کنترل تب می شود. دو گروه سنی زیر یکسال و بالای 13 سال، کسانی که به هر دلیل درحال استفاده از استروئید (برای مثال پردنیزولون) و همچنین افرادی که درحال مصرف آسپرین می باشند، بر اساس آخرین ویرایش کتاب طب کودکان نلسون نیاز به درمان ضدویروس (آسیکلوویر) دارند.

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:28  توسط اطلس ایران وجهان  | 

دمل مغزی

آبسه مغز

آبسه مغزی در یک بیمار دارای شانت مغزی [۱]
دادگان بیماری‌ها ۶۸۸۰
مدلاین پلاس ۰۰۰۷۸۳
سمپ D۰۰۱۹۲۲


 

اطلاعات اولیه [ویرایش]

آبسه مغزی تجمع چرک ناشی از یک عفونت باکتریال در مغز یا خارجی‌ترین لایه از سه لایه غشایی است، که مغز و نخاع را می‌پوشانند.

علایم شایع [ویرایش]

علایم زیر به تدریج و در عرض چند ساعت ظاهر می‌شوند. این علایم شبیه علایم تومور یا سکته مغزی هستند:

  • درد در قسمت پشتی و ناحیهٔ کمر، در صورتی که عفونت، در غشای پوشاننده نخاع باشد.
  • سردرد.
  • حالت تهوع و استفراغ.
  • ضعف، بی‌حسی و یا فلج یک طرف بدن.
  • راه رفتن نامنظم.
  • تشنج.
  • تب
  • منگی، گیجی، یا دارا بودن حالت هذیانی.
  • مشکل در صحبت کردن.

علل [ویرایش]

منشأ اولیه عفونت باکتریایی، که موجب بروز آبسه مغزی‌(اپی‌دورال) می‌شود را اغلب نمی‌توان یافت. ولی سه علت زیر، از شایع‌ترین آنها هستند:

  • عفونتی که از جمجمه، به درون آن گسترش می‌یابد، مثلاً استئومیلیت‌(عفونت استخوان و مغز استخوان‌)، ماستوئیدیت‌(عفونت زایده ماستوئید در پشت گوش‌)، یا سینوزیت‌(عفونت سینوس‌ها).
  • عفونتی که به دنبال شکستگی جمجمه آغاز می‌شود و گسترش می‌یابد.
  • عفونتی که از سایر بخش‌های بدن که دچار عفونت شدند(مثلاً ریه‌ها، پوست، یا دریچه‌های قلب)و از راه خون گسترش می‌یابد.

عوامل افزایش دهنده خطر [ویرایش]

  • صدمه به سر
  • وجود یک بیماری، که مقاومت بدن را کاهش داده باشد(به خصوص دیابت)
  • بروز یک عفونت، به خصوص در اطراف بینی، چشم‌ها و صورت
  • عاملی که دستگاه ایمنی بدن، را(به علت بیماری (مثلاً ایدز) یا داروها) سرکوب کرده باشد.
  • تزریق وریدی مواد مخدر

پیشگیری [ویرایش]

در صورت بروز هر گونه عفونت در بدن به پزشک مراجعه کنید، به خصوص اگر عفونت در اطراف بینی یا صورت باشد (مثلاً عفونت گوش یا آبسه دندان‌). با مراجعه زود هنگام می‌توان از گسترش عفونت جلوگیری کرد. در هر گونه فعالیتی که خطر صدمه رسیدن به سر وجود دارد، از کلاه ایمنی و سایر وسایل حفاظتی استفاده نمایید.

عواقب مورد انتظار [ویرایش]

با تشخیص و درمان زودهنگام معمولاً خوب می‌شود.

عوارض احتمالی [ویرایش]

  • بروز حملات تشنج، اغماء و مرگ، در صورتی که درمان انجام نشود.
  • آسیب دایمی به مغز

درمان [ویرایش]

اصول کلی [ویرایش]

  • آزمایش‌های تشخیصی ممکن است شامل موارد زیر باشند:

آزمایش خون، آزمایش مایع نخاع، نوار مغز، سی‌تی‌اسکن، عکس‌برداری از جمجمه

  • نیاز به مراقبت ویژه وجود دارد.
  • درمان طبی یا جراحی بستگی به محل آبسه دارد. معمولاً احتیاج به دادن آنتی‌بیوتیک و نیز جراحی برای تخلیه آبسه‌است. سایر درمان‌هایی که ممکن است لازم شوند عبارت‌اند از مایعات داخل وریدی و تهویه مکانیکی

داروها [ویرایش]

  • آنتی‌بیوتیک برای ۶-۴ هفته جهت مبارزه با عفونت
  • داروهای ضد تشنج برای پیشگیری از بروز حملات تشنجی
  • کورتیکواستروییدها برای کاهش تورم مغزی پس از عمل جراحی

فعالیت [ویرایش]

هنگامی که در بیمارستان هستید نیاز به استراحت در تخت دارید. پس از طی دوران نقاهت ۳-۲ هفته‌ای، به هر اندازه که قدرت بدنی و احساس خوب بودن به شما اجازه می‌دهد، فعالیت داشته باشید.

رژیم غذایی [ویرایش]

به هنگام بستری در بیمارستان، امکان دارد تزریق مایعات داخل وریدی ضروری باشد. پس از درمان، یک رژیم عادی و متعادل داشته باشید.

در این شرایط به پزشک مراجعه نمایید: [ویرایش]

  • اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان یکی از علایم آبسه مغزی یا اپی‌دورال را دارید.
  • اگر تب به اندازه ۳/۳۸ درجه سانتیگراد یا بیشتر افزایش یابد.
  • اگر دچارعلایم جدید و غیرقابل کنترل شده‌اید و استفاده از داروهای مورد استفاده در درمان، ممکن است عوارض جانبی به همراه داشته باشند
+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:28  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آبسه دندان

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 

آبسه دندان چرک‌هایی است که در ریشه دندان جمع شده و باعث عفونی شدن آن می‌شود و ممکن است در صورت درمان نشدن به موقع می‌تواند به تدریج به فضاهای عمقی مانند فضاهای اطراف حلق، مجاری تنفسی و حتی اطراف مغز راه پیدا کند و موجب انسداد راه‌های تنفسی، درگیری مغز و مننژیت (التهاب پرده مغز) و درگیری خون و حتی مرگ شوند.[۱]

درد شدید دندان در هنگام آبسه را می‌توان چنین توضیح داد: ورود میکروب‌ها به مغز دندان (پالپ دندان) باعث ایجاد التهاب در پالپ شده و این التهاب باعث افزایش حجم پالپ می‌شود. با توجه به اینکه پالپ دندان در یک محفظه بسته واقع شده، باعث افزایش شدید فشار داخلی آن می‌شود. این افزایش فشار، منجر به فشار آمدن به پایانه‌های عصب دندان شده و درد دندان شروع می‌شود.[۲]

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:28  توسط اطلس ایران وجهان  | 

دمل

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
دمل

دمل
آی‌سی‌دی-۹ 682.9
سمپ D000038

دُمَل[۱] یا آبسه به معنی تودهٔ چرک (خنثاخواه ‌ها (نوتروفیل‌های) مرده) که در یک فضای حفره مانند، در داخل بافت محصور شده‌استُ می‌باشد. علت تشکیل دمل عفونت مانند باکتری یا قارچ و یا عامل خارجی مانند سوزن تزریق است. درست شدن دمل نوعی واکنش پدافندی بدن است که از انتشار عفونت در سراسر بدن جلوگیری می‌کند.

در آغاز عامل بیمارِی‌زا با ترشح سم و آسیب به یاخته‌های بدن فرایند آماس یا التهاب را آغاز می‌کند. مراحل بعدی عبارت اند از ترشح پادتن از یاخته‌های ایمنی حاضر در محل، آزاد شدن سایتوکین، فعال شدن سیستم کمپلمان، افزایش نفوذپذیری رگ‌های موضعی، تجمع یاخته‌های ایمنی در محل و ... . پوشینهٔ پیرامون دمل را یاخته‌های سالمی می‌سازن دکه تلاش می‌کنند از آسیب عامل بیماری‌زا در امان بمانند. این کپسول هرچند جلو گسترش عفونت می‌گیرد ولی اغلب موجب می‌شود یاخته‌های ایمنی نتوانند عامل بیمارِی زا را ریشه‌کن کنند.

درمان دمل نیازمند دبریدمان و تخلیهٔ محتویات، کورتاژ و گاه تجویز پادزیست است.


 

واژه‌شناسی [ویرایش]

دمل با تلفظ به معنی قرحه که برآید و میان آن چرک کند و گاه سر باز کند و گاه محتاج نشتر شود.[۲]، دمل از جنس خراج است و سبب آن بد گواریدن (هضم) طعام (خوراک) باشد و حرکت‌ها و ریاضت‌ها که بر امتلا کنند[۳].

امثال :ز دمل دولت یافتن، گویند هرکه را دمل شود دولت به او روی آورد: ضرری نیست که سودی ز پی‌اش گل نکند دمل غنچه ز دنبال زر گل دارد.

دمل زخمی که روی پوست بدن پدید شود و از آن خونابه و چرک آید، آبسه[۴]

مترجمان پزشکی دمل را به واژه‌های مختلفی اطلاق کرده اند از جمله واژهٔ کورک یا (Boil) که به معنی یک برآمدگی بزرگ، حساس و سرخ رنگ است و زمانی بوجود می‌آید که پیازچهٔ مو دچار عفونت ناشی از باکتری استافیلوکوک شود.

همچنین به کورک و جوش چرکی نیز دمل گفته شده‌است .

انواع دمل [ویرایش]

با توجه به مکان تشکیل دمل، گونه‌هایی از دمل عبارت اند

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:28  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آب سیاه

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
.
آب سیاه

برش مقطعی چشم انسان.
آی‌سی‌دی-۱۰ H40.-H42.
آی‌سی‌دی-۹ 365
دادگان بیماری‌ها 5226
ای‌مدیسین oph/578
سمپ D005901

آب سیاه چشم یا گلوکوما (به انگلیسی: glaucoma) یکی از بیماری‌های چشم است که در آن فشار مایع داخل چشم زیادتر از حد معمول می‌گردد.

بطور کلی اشکال در خروج این مایع از منافذ بسیار کوچکی در پیرامون عنبیه (دایره رنگی چشم) است. در برخی موارد بطور مادرزادی منافذ تنگ هستند. در موارد دیگر جلو آمدن عنبیه یا مسدود شدن این منافذ با رنگدانهای عنبیه یا سلولهای خون پس از خونریزی داخل چشم مسیر تخلیه مایع داخل چشم تقریباً مسدود می‌شود. زیادی فشار داخل چشم منجر به تحلیل عصب بینایی ولذا کاهش بینایی می‌شود. این بیماری دارای انواع زیر است:

  • نوع زاویه بسته
  • نوع زاویه باز

 

علایم شایع [ویرایش]

مراحل اولیه‌:

  • از دست رفتن دید محیطی در نواحی کوچک از میدان دید


  • تاری دیدی در یک طرف در سمت بینی میدان دید

مراحل پیشرفته‌:

  • بزرگ‌تر شدن نواحی از دست رفتن دید، معمولاً در هر دو چشم
  • سفت شدن کره چشم
  • وجود نقاط کور در میدان دید
  • نامناسب بودن دید در شب‌

علل [ویرایش]

علایم در اثر تجمع مایع و افزایش فشار درون چشم و در نتیجه آسیب رسیدن به رشته‌های عصب چشمی به وجود می‌آیند. وقتی علایم زیر در فرد وجود داشته باشند امکان دارد شک به وجود بیماری آب سیاه مزمن چشم برانگیخته شود: عوض کردن مداوم عدسی عینک، سردرد خفیف یا اختلالات مبهم بینایی یا عدم توانایی در تطبیق بینایی از روشنایی به تاریکی‌.

عوامل افزایش دهنده خطر [ویرایش]

  • سن بالای ۶۰ سال
  • سابقه خانوادگی آب سیاه حاد یا مزمن چشم

پیشگیری [ویرایش]

از چشم پزشک خود بخواهید در هر بار معاینه چشم، فشار چشم شما را نیز اندازه بگیرد. توجه داشته باشید که پس از ۴۰ سالگی باید حداقل سالی یک بار معاینه چشم انجام شود. در صورت بروز هرگونه تغییر در بینایی به پزشک مراجعه کنید.

معاینات چشم از جمله تونومتری یا فشارسنجی (اندازه‌گیری فشار درون کره چشم‌) و افتالموسکوپی (مشاهدهٔ پشت چشم).

عواقب مورد انتظار [ویرایش]

درمان آب سیاه چشم تا آخر عمر باید ادامه یابد. اگر آب سیاه به موقع تحت درمان قرار گیرد، اشکال دایمی در بینایی به وجود نمی‌آید.

توجه داشته باشید که در این بیماری دید مرکزی تا مرحله آخر بیماری وجود خواهد داشت و هیچگونه اختلالی در دید مرکزی ایجاد نخواهد شد.

درمان [ویرایش]

این بیماری را نمی‌توان معالجه قطعی کرد، اما علایم آن را می‌توان کنترل نمود. در اکثر اوقات می‌توان فشار چشم را با دارو تا حدی پایین آورد که از آسیب به عصب چشمی و از دست دادن احتمالی بینایی در آینده جلوگیری شود. مهارکننده‌های آنزیم کربنیک آنهیدراز مانند دورزولامید به تنهایی یا به‌همراه داروهای مسدد گیرنده بتاآدرنرژیک برای کاهش فشار داخل چشم به کار می‌روند.

داروهای ادرارآور (دیورتیک‌) برای کاهش تولید و در نتیجه کاهش تجمع مایع در چشم استفاده می‌شوند.در صورتی که با قطره‌های چشمی نتوان بیماری را کنترل نمود، می‌تواند از جراحی با لیزر کمک گرفت‌.

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:28  توسط اطلس ایران وجهان  | 

آب‌مروارید

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(
آب مروارید

بزرگنمایی یک چشم دچار آب مروارید در یک اسلیت لمپ با نوردهی منتشر
دادگان بیماری‌ها ۲۱۷۹
مدلاین پلاس ۰۰۱۰۰۱

آب مروارید یا cataract نوعی بیماری چشم با دلایل گوناگون است که با تار شدن عدسی چشم آغاز شده و با افزایش تیرگی و کدر شدن عدسی، بینایی چشم مختل می شود. خوشبختانه بیماری چشمی آب مروارید در بیشتر موارد در زمانی که به آن " زمان رسیدن " می گویند با جراحی ساده ای برطرف می شود.

ریشه‌های بیماری [ویرایش]

این بیماری به دلایل زیر بروز می‌کند:

  1. کهولت سن و پیری(شایع‌ترین علت)
  2. ضربه به سر که انگیزه اخلال در تغذیه عدسی می‌شود
  3. اشعه‌های یونیزه (اشعه x) اشعه گاما ناشی از تلویزیون های قدیمی
  4. تماس طولانی با نور آفتاب (پرتو فرابنفش)
  5. دیابت
  6. ضربه به چشم و عدسی
  7. نقصان‌های مادرزادی
  8. سوءتغذیه
  9. مصرف طولانی مدت بعضی از داروها مثل کورتون‌ها

روش‌های درمان [ویرایش]

در گذشته جراح چشم عدسی را هنگامی که کاملاً کدر شده بوداز چشم خارج کرده و دید را توسط عینک اصلاح می‌نمود.اما امروزه متخصصین می‌گویند بهتر است قبل ازاینکه عدسی کاملا سفت شودعمل جراحی انجام گیرد.[۱]

تصویری از چشم دچار آب مروارید

در روشی جدیدتر موسوم به اکسترنال از لنزی که از جنس کریستال و گونه ای پلاستیک است استفاده می‌شود و هنوز نیز کاربرد دارد. در این روش لنز مصنوعی جایگزین عدسی چشم می‌شود .

تازه‌ترین روش درمان آب مروارید عمل فیکو است. این روش هم بر مبنای جایگزینی لنز به جای عدسی است اما لنز مورد نیاز از جنس پلاستیک شفاف و قابل انعطاف و یا به اصطلاح (تاشو= foldable) است که آن را توسط ابزار ویژه ای لوله کرده و از سوراخی در قرنیه به اندازه ۳ میلیمتر وارد کپسول عدسی قبلی که اکنون از چشم خارج شده‌است نموده و لنز درون کپسول باز شده به حالت مطلوب در می‌آید

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:27  توسط اطلس ایران وجهان  | 

تصلب شرایین

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
(
تصلب شرایین

مراحل شکل‌گیری تصلب شرایین در طی سالیان درون یک رگ.
آی‌سی‌دی-۱۰ I70.
آی‌سی‌دی-۹ 440, 414.0
دادگان بیماری‌ها 1039
مدلاین پلاس 000171
ای‌مدیسین med/182
سمپ D050197


تَصَلُّبِ شَرایین یا آترواسکلروزیس (atherosclerosis) یا سختی رگ‌ها، نام یک بیماری در رگ‌ها است، و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و مواد دیگر بر روی دیواره داخلی برخی رگ‌ها مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) و یا دیگر عواقب می‌گردد.[۱]

تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته‌است، بطوریکه برای ایالات متحده آمریکا بتنهایی سالانه حدود ۱۱۲ میلیارد دلار هزینه در بر دارد.[۲]

 

پیشینه [ویرایش]

تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرآیندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک و یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب انفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود.[۳][۴]

هیستولوژی آترواسکلروزیس حاد درون آئورت

ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز انفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود.[۴]

تصلب شرایین چگونه صورت می‌گیرد؟ [ویرایش]

آتروما (Atheroma) ضخیم شدن غیر قرینه انتیما (Intima)، درونی‌ترین لایه رگ‌های متوسط و بزرگ است. مجرای درون رگ با ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا بر اساس اطلاعات حاصل از آتوپسی در سنین مختلف پیشنهاد نموده که ضایعات آترواسکلروزیس سیر خاصی را از دوران جوانی تا سنین بالاتر طی می‌کند و در بیماران مبتلا به نوع شدید و علامت دار این ضایعه، مخلوطی از تمام این تغییرات بافتی مشاهده می‌شود. بر اساس این بررسی، ضایعه از تشکیل نوارهای درخشنده چربی (Fatty Streaks) در لایه انتیما در افراد جوان که حاوی سلول‌های حباب دار است شروع و در سیر خود به پلاک فیبروآتروماتو (Fibroatheromatous)، پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های عارضه دار (Complicated plaque) تبدیل می‌شود.[۴][۵]

با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است.[۶]

این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد ( و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد.[۷]

تصویر دوپلری قلب یک زن نمایانگر استنوسیس حاد است.

به نظر می‌رسد هیپرکلسترولمی موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در شریان‌های بزرگ و متوسط گشته و احتباس لیپویروتئین‌ها، به ویژه با جرم حجمی کم (LDL)، در لایه انتیما عامل اصلی در شروع روند تشکیل آتروم باشد. اکسیداسیون این لیپوپروتئین‌ها توسط رادیکال‌های آزاد که توسط ماکروفاژها تولید می‌گردد و تغییر آنزیمی آن‌ها در انتیما موجب تولید لیپیدهایی می‌شود که از نظر حیاتی فعال می‌باشند. سلول‌های اندوتلیوم و عضلانی صاف موجود در محیط آتروم ممکن است دارای نقش مهمی نیز در این روند باشند. این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن فسفولیپیدهایی می‌شوند که سلول‌های اندوتلیوم را به ویژه در محل‌هایی از رگ که تحت فشار همودینامیک است فعال می‌سازند. LDLهای اکسیده شده خود محرک واکنش‌های التهابی بوده موجب جذب مونوسیت‌های خون و بسیج و تکثیر ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت‌های جذب شده می‌گردد. این واکنش‌های التهابی برای از بین بردن LDLهای اکسیده شده پدید می‌آید. در این سیر، چربی‌های اکسیده شده ماکروفاژها را بیشتر فعال کرده و پدیده اکسیداسیون خود را تشدید می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی که برای خنثی کردن اثر LDLهای اکسیده شده آغاز می‌شوند نمی‌توانند عملکرد خود را کامل کنند و در عوض چرخه التهاب، اکسیده شدن لیپوپروتئین‌ها و و بروز التهاب بیشتر در انتیما باقی می‌ماند. لنفوسیت‌های T که از مراحل اولیه در ضایعه آترواسکلروتیک حضور دارند واکنش‌های التهابی را به صورت یک چرخه معیوب تشدید می‌کنند. سلول‌های ماکروفاژ و عضلات صاف با ولع لیپوپروتئین‌های اکسیده را می‌بلعند و سیتوپلاسم آن‌ها از قطرات حاوی استرهای کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) می‌دهد.[۴][۸]

هم چنین جریان خون در محل‌هایی از رگ که مستعد ابتلا به آترواسکلروز است (محل دو شاخه شدن شریان) به گونه‌ای است که سلول‌های اندوتلیوم را تحت فشار قرار می‌دهد. این امر موجب افزایش مولکول‌هایی (Adhesion molecules) در سطح سلول اندوتلیوم می‌شود که قدرت چسبیدن این سلول‌ها را به محیط و سلول‌های دیگر افزایش می‌دهند. هم چنین مولکول‌های التهابی در این محیط پر فشار توسط سلول‌های اندوتلیوم بیشتر تولید می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش لیپوپروتئین‌های خون موجب فعال شدن روند التهاب در دیواره شریان می‌شوند.[۴][۹]

نقش پلاکت‌ها در تصلب شرایین [ویرایش]

آئورت استنوزیس شده.

پلاکت‌ها از عناصر کلیدی در تشکیل و گسترش پلاک‌های آترومی به شمار می‌روند. این سلول‌ها در روند انعقاد خون هنگام بروز آسیب به رگ‌ها موجب توقف خونریزی می‌شوند. پلاکت‌ها اولین سلول‌های خونی هستند که در محل فعال شدن سلول‌های اندوتلیوم حاضر می‌شوند. گلیکوپروتئین‌های Ib و IIb/IIIa موجود در سطح این سلول‌های بدون هسته با مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم گیر کرده این امر خود می‌تواند در فعال شدن بیشتر سلول‌های اندوتلیوم دخیل باشد. مهار کردن این مولکول‌ها در پلاکت‌ها از نفوذ لکوسیت‌ها و هم چنین پدید آمدن آترواسکلروز در موش‌هایی که مبتلا به هیپرکلسترولمی هستند جلوگیری می‌نماید.

اهمیت تشکیل لخته (thrombosis) در بروز سندروم‌های کرونری حاد (شامل آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد بدون موج Q، انفارکتوس حاد با بالا رفتن قطعه ST و بسته شدن ناگهانی مجرای رگ کرونر پس از باز کردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این است که فعال شدن پلاک آترومی و تشکیل یک لخته که مجرا را مسدود می‌سازد موجب بسته شدن حاد رگ و بروز انفارکتوس می‌شود. سرپوش موجود بر روی پلاک با افزایش فعالیت سلول‌های التهابی و تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک تضعیف شده و هم چنین سلول‌های مرکزی در ضایعه فعال می‌شوند. این امر در نهایت موجب شکاف خوردن پلاک در این محل می‌گردد. هم چنین سلول‌های اندوتلیوم ممکن است به علت فشار جریان خون عبوری از کنار پلاک آترومی از روی آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم از روی آن می‌تواند لایه زیر اندوتلیوم را در محل ضایعه در برابر عناصر موجود در خون قرار دهد.[۱۰][۱۱]

هنگامی که پلاکت‌ها به دنبال این دو پدیده در برابر لایه زیر اندوتلیوم قرار می‌گیرند با واسطه گلیکوپروتئین‌های گروه Ib/IX/V به محل ضایعه می‌چسبند. فاکتور فون ویلبراند (von Willebrand) به میزان زیادی موجب تشدید این روند می‌شود. پلاکت‌ها به دنبال چسبیدن به لایه زیر اندوتلیوم و آزاد شدن ترکیبات متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)، سروتونین (Serotonin)، ترومبوکسان (Thromboxan)، ترومبوسپاندین (Thrombospondin) و فیبرینوژن (Firbrinogen) به محیط اطراف ضایعه فعال می‌شوند. ترومبین (Thrombin) و کلاژن از فعال کننده‌های قوی پلاکت و ترومبوگزان، سروتونین (Serotonin)، وازوپرسین (Vasopressin)، ADP، فاکتور فعال کننده پلاکتی (Platelet-activating factor) و اپینفرین (Epinephrine) از فعال کننده‌های ضعیف این سلول‌ها به شمار می‌روند. بر روی سطح پلاکت‌ها گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به آن‌ها پدیده چسبیدن پلاکت‌ها به دیواره رگ و اتصال آن‌ها به یکدیگر گسترش می‌یابد. از آن جمله می‌توان به گیرنده‌ای به نام گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GP IIB/IIa) اشاره کرد.[۴][۱۲]

گیرنده GP IIb/IIIa به خانواده اینتگرین‌ها (Integrin) تعلق دارد که از گلیکوپروتئین‌های موجود در روی غشاء سلول‌ها به شمار آمده و به توسط آن‌ها سلول‌ها به ترکیبات مختلف و یا به سایر سلول‌ها می‌چسبند. هر پلاکت در گردش خون دارای ۵۰۰۰۰ تا ۸۰۰۰۰ گیرنده GP IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده شده و تعداد کمی به عنوان ذخیره در داخل پلاکت جای گرفته‌اند. اهمیت وجود و عملکرد صحیح این گیرنده برای اولین بار در بیماران مبتلا به ضعف پلاکتی گلانزمن (Glanzmann’s thromboasthenia) مورد توجه قرار گرفت. با آن که فیبرینوژن مولکول اصلی پیوندی با این گیرنده می‌باشد اما فیبرونکتین (Fibronectin)، ویترونکتین (Vitronectin) و فاکتور وون ویلبراند (von Willebrand) از ترکیبات دیگری هستند که از این گیرنده به عنوان محل اتصال به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت استراحت هیچ تمایلی به اتصال به فیبرینوژن ندارد. ترکیباتی که قادرند پلاکت‌ها را فعال نمایند از راه یک پیام از «درون به بیرون» (Inside-to-outside signal) تغییری در ساختار گیرنده GP IIb/IIIa پدید می‌آورند که به دنبال آن امکان چسبیدن فیبرینوژن به این گیرنده فراهم می‌آید و در واقع به واسطه آن‌ها این گیرنده فعال می‌شود. به این شکل مولکول فیبرینوژن به صورت پلی میان پلاکت‌ها عمل نموده و موجب تشکیل شبکه در هم بافته‌ای از پلاکت‌ها و یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها می‌گردد. برعکس، با اتصال فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند به این گیرنده یک پیام از «بیرون به داخل» (Outside-to-inside signal) پدید می‌آید که موجب تغییر در میزان سیال بودن غشای پلاکت، تغییر شکل توبول‌ها و اسکلت سلولی، جریان یافتن و به کار گیری کلسیم داخل سلولی و تولید گیرنده‌های جدید بر روی سطح پلاکت می‌گردد. باید اشاره کرد که ترومبین میزان تظاهر گیرنده GP IIb/IIIa را در سطح پلاکت تا ۵۰% افزایش می‌دهد. بر عکس کمی سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای مهار کننده‌های این گیرنده را تشدید نماید چرا که نبود فیبرینوژن کافی از فعال شدن این گیرنده به میزان کافی جلوگیری می‌کند. این روند رابطه میان گیرنده GP IIB/IIIa با سایر عملکردهای مهم پلاکت‌ها از جمله تخلیه محتویات گرانول‌های درون پلاکت (که خود حاوی ترکیبات فعال کننده پلاکتی هستند) را بر قرار می‌سازد. بدون در نظر گرفتن محرک اولیه‌ای که موجب فعال شدن پلاکت‌ها می‌گردد مسیر انتهایی مشترک در تشکیل و گسترش لخته در محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP IIB/IIIa صورت می‌پذیرد.[۱۳][۱۴]

نقش پلاکت‌ها در التهاب [ویرایش]

در گذشته نقش پلاکت‌ها در سازماندهی روند التهاب شناخته نشده بود. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد لیگاند CD ۴۰ (CD ۴۰ ligand) که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود به صورت مستقیم روند التهاب را در رگ‌ها آغاز می‌نماید. لذا پلاکت‌ها نه تنها در عمل انعقاد خون شرکت می‌کنند بلکه با وجود ترکیباتی در ساختار خود دارای نقش عمده‌ای در بروز پدیده التهاب می‌باشند. پلاکت‌ها عامل تولید ۹۰ درصد از لیگاند CD ۴۰ در بدن به شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از ترکیبات القاء و تعدیل کننده التهاب را که در پلاکت‌ها یافت می‌شود، نشان می‌دهد.[۴][۱۵][۱۶]

ترکیبات القاء و تعدیل کننده التهاب موجود در پلاکت‌ها [ویرایش]

  • Nitric Oxide
  • Thrombospondin
  • Trasforming growth factor-ß
  • CD ۱۵۴ (CD۴۰ ligand)
  • Platelet factor ۴
  • Platelet-derived growth factor
  • Thromboxane A۲
  • Serotonin
  • Adenosine
  • P-selectin
  • Interleukin precursers

اگرچه عملکرد پلاکت‌ها در زمان شکاف خوردن پلاک آترومی و یا کنده شدن سلول اندوتلیوم از روی پلاک، یک روند فیزیولوژیک در کنترل خونریزی و ترمیم به شمار می‌آید اما گسترش و تشدید این روند می‌تواند با گسترش لخته تشکیل شده و بسته شدن مجرای رگ به بروز انفارکتوس میوکارد، سندرم‌های حاد کرونری و یا ایسکمی مغز منجر شود. هم چنین به نظر می‌رسد پلاکت‌ها با واسطه عملکرد خود در روند ایجاد پاسخ‌های التهابی در بروز پدیده آترواسکلروز نقش مهمی ایفا می‌کنند.[۳][۴] از این رو با مهار کردن فعالیت‌های انعقادی و التهابی پلاکت‌ها می‌توان از بروز آترواسکلروز و سندرم‌های حاد کرونری و ایسکمی‌های مغزی و یا ایسکمی در بافت‌های دیگر پیشگیری نمود

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:27  توسط اطلس ایران وجهان  | 

ایدز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
نشانگان نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)

روبان قرمز نماد بین المللی آگاهی و توجه به ایدز است.[۱]
آی‌سی‌دی-۱۰ B۲۴.
آی‌سی‌دی-۹ ۰۴۲
دادگان بیماری‌ها ۵۹۳۸
مدلاین پلاس ۰۰۰۵۹۴
ای‌مدیسین emerg/۲۵۳
سمپ D000163

ایدز سرنام عبارت (به انگلیسی: [۲]AIDS یا Acquired immune deficiency syndrome) به معنی نشانگان نقص ایمنی اکتسابی است. ایدز یک بیماری پیشرونده و قابل پیشگیری[۳][۴] است، این بیماری حاصل تکثیر ویروسی به نام اچ‌آی‌وی در بدن میزبان است[۵] که باعث تخریب جدی دستگاه ایمنی بدن (معروف به نقص ایمنی یا کمبود ایمنی) انسان می‌گردد که خود زمینه‌ساز بروز عفونت‌های موسوم به فرصت طلب است که یک بدن سالم عموماً قادر به مبارزه با آنهاست و در نهایت پیشرفت همین عفونت‌ها منجر به مرگ بیمار می‌گردد به طوری که بیماری‌های پولمونیت و سل عامل اصلی مرگ و میر در میان مبتلایان به ایدز در سراسر جهان است[۶].

در سال ۱۹۸۱ هشت مورد وخیم از ابتلا به بیماری کاپوسی سارکوما یکی از انواع خوش‌خیم‌تر سرطان که معمولاً در میان افراد سالمند شایع است، در میان مردان همجنسگرای نیویورک گزارش شد. تقریباً هم‌زمان با این موارد، شمار مبتلایان به یک عفونت ریوی نادر در کالیفرنیا و نیویورک بالا رفت. با این که در آن زمان عامل شیوع ناگهانی این دو بیماری مشخص نشده بود، اما معمولاً از این دو واقعه پزشکی به عنوان آغاز ایدز یاد می‌کنند. در طی یک سال این بیماری بدون نام، گسترش زیادی داشت تا سرانجام در ۱۹۸۲ آن را ایدز نامیدند[۳].

از سال ۱۹۸۸ به منظور افزایش بودجه‌ها و همچنین برای بهبود آگاهی، آموزش و مبارزه با تبعیض‌ها اول دسامبر هر سال (۱۰ آذر) به عنوان روز جهانی ایدز معین شده‌است و هر سال برای این روز شعاری نیز در نظر گرفته می‌شود[۱].

ایدز پدیده‌ای پزشکی-بهداشتی است که ابعاد اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی آن بسیار گسترده است[۴]. در سال ۱۹۹۶ سازمان ملل متحد ایدز را نه تنها به عنوان یک مشکل سلامتی مورد توجه قرار داد بلکه آن را یک مسئله بر سر راه پیشرفت بشری برشمرد[۷]. همچنین در سند استراتژی امنیت ملی ایالات متحده آمریکا (۲۰۰۲) این کشور خود را متعهد به هدایت جهان برای کاهش تلفات هولناک اچ. آی. وی/ایدز دانسته است[۸]. بیش از ۹۰ درصد موارد ابتلاء مربوط به کشورهای جهان سوم و در حال توسعه است. ایدز در حال حاضر ششمین علت مرگ و میر بشر است.[۹]

 

اچ‌آی‌وی [ویرایش]

اچ‌آی‌وی در حین جوانه زدن از یک گویچه سفید خون
بافت خونی هدف اصلی ایدز است.
نوشتار اصلی: اچ‌آی‌وی

یک ویروس به نام اچ‌آی‌وی عامل بروز بیماری ایدز است. هر فرد دچار اچ‌آی‌وی الزاما مبتلا به ایدز نیست بلکه اگر برخی تظاهرات بالینی را بروز دهد مشخص می‌شود به ایدز مبتلا شده‌است. تنها نیمی از افراد مبتلا به اچ-آی-وی در طی ۱۰ سال به مرحله ایدز مبتلا می‌شوند. این زمان در افراد مختلف متفاوت است و به وضعیت سلامتی و عادات فردی افراد بستگی دارد، امروزه برخی داروها نیز به کنترل این روند کمک می‌کنند[۱۰].

راه‌های انتقال عامل بیماری [ویرایش]

ویروس اچ.آی.وی در مایعات بیولوژیک زیر توانایی بقا دارد:[۱۱]

و از این راه‌ها ممکن است از یک فرد مبتلا به یک فرد سالم منتقل شود:[۱۲][۱۳]

  1. انتقال خونی، از راه تزریق فرآورده‌های خونی آلوده، استفاده از سرنگ مشترک (در معتادان تزریقی)، انتقال در کارکنان بهداشتی درمانی (بیشتر از طریق Needle stick)
  2. انتقال عمودی (از مادر به نوزاد) که شایعترین راه انتقال در افراد مبتلا بوده‌است.
  3. انتقال جنسی، یکی از شایعترین راه‌های انتقال برقراری رابطه جنسی حفاظت نشده‌است. در صورت وجود بیماریهای آمیزشی احتمال انتقال بیشتر می‌شود. طبق پژوهش‌ها ارتباط جنسی دهانی نیز دارای خطر ۰/۰۱ درصد انتقال است و بنابراین هرگز به صفر نخواهد رسید.[۱۴]

نشانه‌ها و عوارض [ویرایش]

نمودار عمومی رابطهٔ میان نسخه‌های HIV(تکثیرشده از ویروس‌ها) و شمار ‎CD4+‏ با میانگین زمان ابتلاء به HIV بدون مراقبت؛ هربیماری شخص می‌تواند دوره را به قدر قابل توجهی تغییر دهد.
 
CD4+ T Lymphocyte count (cells/mm³)
 
HIV RNA copies per mL of plasma

پس از ورود اچ. آی. وی به بدن اولین علایم به صورت یک سندرم شبه سرماخورگی به همراه بزرگ شدن غدد لنفاوی عارض می‌شود که معمولاً این علایم بهبود یافته و ویروس به حالت نهفته در بدن باقی می‌ماند، این مرحله که در آن فرد حامل بیماری تلقی شده ولی علایمی نشان نمی‌دهد ممکن است تا ده سال و بیشتر به طول بیانجامد. در مرحله آخر این بیماری با نقص سیستم ایمنی به علت فعالیت بالای ویروی و کاهش لنفوسیتهای نوع تی در خون مشخص می‌شود که ایدز نامیده می‌شود. در این مرحله بدن در معرض عفونتهای فرصت‌طلب ناشی از باکتری، ویروس، قارچ و انگل‌هایی قرار می‌گیرد که در افراد سالم معمولاً به آسانی مهار می‌شوند. این بیماری تقریبا همهٔ سیستم‌های ارگانی بدن را درگیر می‌کند. همچنین افراد مبتلا ریسک بالایی برای ابتلا به سرطان‌های مختلف نظیر سارکوم کاپوزی، سرطان گردن رحم و لنفوم دارند. بعلاوه، علایم سیستمیک عفونت نظیر تب، تعریق(خصوصا شب هنگام)، تورم غددلنفاوی، لرز، ضعف و کاهش وزن را دارند.[۱۵]

مرحله بروز ایدز [ویرایش]

فرد مبتلا به اچ-آی-وی هنگامی به مرحلهٔ ایدز می‌رسد که شمار گویچه‌های سفید CD4+T آنقدر کم شود که نتوانند از پس انجام وظیفه معمولی خود برآیند. CD4+T یاخته‌های سفید خون هستند که واکنش‌های ایمنی بدن را موزون و مهار می‌کنند. این دشواری اندک اندک در درازای هنگامی که شخص + HIV می‌باشد، پیشرفت می‌کند که ممکن است یک تا ۱۵ سال به درازی بکشد.[نیازمند منبع] البته افراد در درازای این مدت بسیار خوب و تندرست به نظر می‌رسند[نیازمند منبع] و احساس خوبی نیز دارند. ولی در این مدت شمار ویروس چند برابر می‌شود.[نیازمند منبع] بر پایه این تعریف ایدز هنگامی است که شمار سلول‌های CD4+T به کمتر از ۲۰۰ شماره در هر میکرولیتر خون می‌رسد و یا هنگامی که بدن فرد دچار عفونت‌های فرصت‌طلب بشود (که گاهی با بودن ۲۰۰ تا ۸۰۰ یاخته CD4+ رخ می‌دهد).[نیازمند منبع]

پیشگیری [ویرایش]

از آنجا که تاکنون واکسن و یا علاج قطعی برای این بیماری کشف نشده‌است و در آینده نزدیک نیز امکان پذیر به نظر نمی‌رسد[۴] مهم‌ترین راه مبارزه با این بیماری پیشگیری و آموزش است.

گزارش سال ۲۰۰۷ بانک جهانی در مورد ایدز در جنوب آسیا، شیوع بیماری ایدز را «شدید» اما «قابل پیشگیری» می‌داند[۱۶].

برای پیشگیری از انتقال اچ‌آی‌وی، بهترین راه خودداری از برقراری رابطه جنسی با فرد مبتلا و یااستفاده از کاندوم‌های جنس لاتکس (نوعی پلاستیک) است.

ذرات با ابعاد اچ‌آی‌وی نمی‌توانند از کاندوم لاتکس عبور کنند و اگر به درستی و به طور منظم استفاده شوند شیوه کاملاً موثری در کاهش خطر انتقال بیماری محسوب می‌شوند. هرچند تنها شیوه صد در صد موثر خودداری کامل از آمیزش جنسی با افراد مشکوک به داشتن رفتارهای پرخطر است.

معتادان تزریقی می‌توانند با خودداری از مصرف سرنگ‌های مشترک خطر ابتلا به اچ‌آی‌وی را کاهش دهند.[۱۷]

روز جهانی ایدز [ویرایش]

نوشتار اصلی: روز جهانی ایدز

از سال ۱۹۸۸ به منظور افزایش بودجه‌ها و همچنین افزایش آگاهی، آموزش و مبارزه با تبعیض‌ها روز اول دسامبر هر سال به عنوان روز جهانی ایدز نامگذاری شد و هر ساله برای این روز، شعار خاصی نیز در نظر گرفته می‌شود، هدف عمده از این کار این است که به عموم مردم یادآوری شود که HIV از بین نرفته‌است و هنوز کارهای زیادی است که باید انجام شود.[۱]

در روز جهانی ایدز مردم لباسهایی مزین به روبان قرمز بر تن می‌کنند تا توجه و مراقبت در برابر HIV و ایدز را متذکر شده و به دیگران یادآور شوند که به تعهد و پایبندی و حمایت آنها مورد نیاز است.[۱]

تشخیص ایدز [ویرایش]

مردی در حال خون دادن برای آزمایش اچ‌آی‌وی

نوشتار اصلی تشخیص ایدز

هنگام رو در رویی با عفونت، دستگاه ایمنی بدن پادتن‌هایی فرآوری می‌کند که در خون گردش و به عوامل بیماری‌زا حمله می‌کنند. پادتن‌ها بر بسیاری از عوامل بیماری‌زا غلبه می‌کنند ولی درباره اچ. آی. وی با این که پادتن‌ها فرآوری می‌شوند ولی نمی‌توانند از تکثیر ویروس جلوگیری کنند و تنها وجود آنها در خون برای تشخیص ابتلاء بکار می‌رود.

  • در جریان عمومی‌ترین آزمایش‌ها برای تشخیص اچ‌آی‌وی، یک نوع خاص از پادتن‌ها یا همان پروتئین‌های ضدبیماری ردیابی می‌شود.
  • در چند هفته‌ای که ردیابی آلودگی بی ثمر و جواب آزمایش منفی است، فرد آلوده می‌تواند ویروس را به سایرین منتقل کند.[۱۷]

آزمایش ایدز [ویرایش]

هنگامی که تست الایزا برای ایدز مثبت شد باید الایزا با کیت دیگری دوباره تکرار شود. اگر باز هم مثبت شد تست تاییدی با وسترن بلات گرفته می‌شود. اگر تست وسترن بلات منفی بود ممکن فرد در دوره پنجره به سرببرد یا آلوده نباشد.[نیازمند منبع]

مواردی هست که تست الایزا مثبت است ولی فرد ایدز ندارد مثلا خطای آزمایشگاه، همودیالیز، دریافت خون و فراورده‌های آن، تست RPR مثبت، مشکلات همراه از قبیل اختلالات خودایمنی(اتوایمون)، مالتیپل میلوما، هموفیلی، هپاتیت الکلی، اعتیاد تزریقی، موارد افزایش IgG مثل کسی که واکسن آنفلوانزا دریافت کرده‌است.[نیازمند منبع]

موارد منفی کاذب الایزا مثل عفونت تازه و اولیه، بیماران با سیستم ایمنی ساپرس شده، و خطای آزمایشگاه می‌باشد.[نیازمند منبع]

بیماری‌های مرتبط با ایدز [ویرایش]

ضایعات پوستی یک مبتلا به ایدز، این ضایعات پوستی نشان دهنده کاپوسی سارکوما هستند[۱۸]

سیستم دفاعی بدن که از حمله ویروس صدمه دیده‌است، قوای خود را برای مبارزه با بیماری‌ها از دست می‌دهد و هر نوع عفونتی می‌تواند جان بیمار را تهدید کند. کسانی که به اچ‌آی‌وی دچار هستند در مقابل بیماری‌هایی مانند سل، مالاریا، ذات الریه، برفک، زونا، زخم‌های بدخیم، سرطان، عفونت‌های مغزی، عفونت شکم و خطر نابینایی آسیب پذیرتر می‌شوند. بیماران مبتلا به ایدز همچنین در مقابل آنچه به نام عفونت‌های فرصت طلب معروف است آسیب پذیر هستند. این نوع از عفونت‌ها از باکتری‌های شایع، قارچ‌ها و انگل‌هایی نشات می‌گیرد که یک بدن سالم قادر به مبارزه با آنهاست، اما می‌توانند در افرادی که سیستم دفاعی بدن آنها آسیب دیده ایجاد بیماری کند و گاه آنها را از پا در آورند.[۱۷] همچنین در این گونه بیماران، درگیرشدن با پارواویروس B19 معمولا تشخیص داده نمی‌شود و منجر به کم خونی می‌شود.

داروها و درمان‌ها [ویرایش]

در مجموع پنج دسته دارو وجود دارد که در مقاطع مختلف ورود و رشد اچ. آی. وی عمل می‌کنند:

  • بازدارنده‌های ورودی: این داروها به پروتئین‌های موجود بر سطح بیرونی ویروس اچ‌آی‌وی می‌چسبد و از پیوستن و ورود آن به سلول‌ها جلوگیری می‌کند. از این گروه تاکنون تنها یک نمونه از دارو، به نام "فوزیون (Fuzeon)، وارد بازار شده‌است.
  • بازدارنده‌های گیرنده کموکاین(Chemokine Coreceptor Antagonists): این داروها به نوعی پروتئین موجود بر سطح بیرونی سلولهای پذیرنده اچ. آی. وی می‌چسبد و از چسبیدن ویروس به سلول جلوگیری می‌کند. از این گروه تاکنون تنها یک دارو، به نام Maraviroc وارد بازار شده‌است.[۱۹]
  • داروهای مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس نوکلئوزیدی(NRTI)(Nucleoside reverse transcriptase): این بازدارنده‌ها اچ‌آی‌وی را از نسخه‌سازی از ژن‌های خود باز می‌دارند مانند زیدوودین و لامیوودین.
  • داروهای مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس غیرنوکلئوزیدی (NNRTI (Non-nucleoside reverse transcriptase): این بازدارنده‌ها نیز فرآیند نسخه سازی را مختل می‌کنند. آنها با چسباندن خود به آنزیمی که این فرآیند را کنترل می‌کند نسخه سازی را مختل می‌کنند مانند نوی راپین و افاویرنز.
  • داروهای مهارکننده پروتئاز (PI) (Protease): پروتئاز RT وانتگراز به صورت پلی پروتئین‌هایی سنتز می‌شوند که نیازمند شکافت پروتئاز می‌باشد و این داروها با مهار شکافت پلی پروتئین‌ها چرخه تکثیری ویروس را مسدود و موجب برخی اجزاء نابالغ و معیوب ویروسی می‌شوند مانند ساکی ناویر.

داروهای ضد ایدز باید به صورت ترکیبی مصرف شوند. معمولاً سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها به طور هم‌زمان به بیمار تجویز می‌شود. با تغییر شکل دادن اچ‌آی‌وی، برخی از نمونه‌های این ویروس در مقابل داروها مقاوم می‌شوند. بنابراین شانس کنترل اچ‌آی‌وی در صورت استفاده از چند دارو بیشتر خواهد بود. در برخی موارد از مبتلایان تازه، ویروسهایی ردیابی شده‌اند که حتی پیش از آغاز معالجات در برابر داروهای موجود مقاومت نشان می‌دهند.[۲۰]

داروی ایرانی [ویرایش]

نوشتار اصلی: آیمود

پژوهشگران ایرانی داروی گیاهی با نام آیمود[۲۱] تولید کردند که به گفتهٔ مدیر این پروژه موجب تقویت سیستم دفاعی بدن در برابر ویروس اچ آی وی می‌شود و حاصل پنج سال تحقیق در این زمینه‌است.[۲۲] هنوز مقاله‌ای در مجلات معتبر علمی در خصوص اثرات این دارو به چاپ نرسیده‌است با این وجود چند نوشتار در مجله دانشگاه تهران انتشار یافته‌است.[۲۳][۲۴]

درمان در حاملگی [ویرایش]

حاملگی نباید مانع دریافت درمان‌های مناسب ضد رتروویروس شود۰ باید به مسائلی نظیر تغییرات فارماکوکینتیکی ناشی از حاملگی، عوارض جانبی احتمالی داروها روی جنین و اثربخشی یک رژیم داروئی در کاهش میزان انتقال پری ناتال ویروس، توجه داشته باشیم.

تصمیم گیری در مورد درمان بایستی با مشاوره، انجام شود۰ زیدوودین و لامیوودین، فارماکوکینتیک مشابه دارند و زیدوودین عوارض خاصی در جنین ایجاد نمی‌کند ولی در مورد سایر داروها مطالعات کافی انجام نشده است۰ افاویرنز نبایستی مورد استفاده قرار گیرد چون در حیوانات تراتوژن واقع شده‌است ۰ زیدوودین میزان انتقال را تا ۷۰٪ کاهش می‌دهد۰ این دارو از هفته ۱۴ تا ۳۴ حاملگی به میزان ۲۰۰ میلی گرم سه بار در روز یا ۳۰۰ میلی گرم دو بار در روز داده می‌شودو پس از زایمان به مقدار ۲ mg/kg در طی یکساعت و سپس انفوزیون مداوم ۱ mg/kg در ساعت تا زمان وضع حمل ۰ دوز این دارو برای نوزاد ۲ mg/kg خوراکی هر ۶ ساعت تا ۶ هفتگی تجویز می‌شود، در این صورت میزان انتقال از ۶/۲۲٪ به ۶/۷٪ کاهش داده می‌شود.

نوزادان را بایستی پس از ۴۸ ساعت، ۱۴ روز و ۲-۱ ماه و ۶-۳ ماه آزمایش نمود و درصورت مثبت بودن رژیم آنتی رتروویرال به صورت ترکیبی داده شود۰

عوارض جانبی داروها [ویرایش]

عوارض جانبی شایع
تهوع، استفراغ، سردرد، خستگی مفرط، کهیر، اسهال، بی‌خوابی، بی‌حسی در اطراف دهان، درد معده.
سایر عوارض جانبی
التهاب
لوزالمعده، آسیب به کبد و لوزالعمده، زخمهای درون دهان، تغییر شکل بدن، آسیب به سلولهای عصبی، کم خونی، درد عضلانی و ضعف.[۲۵]

آگاهی عمومی از زندگی با ویروس اچ آی وی (ابتلا به ویروس مسبب بیماری ایدز) [ویرایش]

بسیاری از افرادی که با اچ آی وی زندگی می‌کنند از بیماری خود ناآگاهند.[۲۶] کمتر از یک درصد از جمعیت شهری آفریقا که از نظر جنسی فعال هستند آزمونِ اچ‌آی‌وی داده‌اند و این نسبت در منطقه‌های روستایی از این هم کمتر است. همچنین تنها نیم درصد از زنان بارداری که از امکانات بهداشت شهری بهره می‌گیرند، آزمایشِ اچ‌آی‌وی داده و نتیجهٔ آزمایش خود را دریافت نموده‌اند. افزون بر آن، این نسبت برای بهداشت روستایی از این هم پایین‌تر است.[۲۶]

انگ و بدنامی [ویرایش]

ایدز تنها یک مشکل بهداشتی نیست، بلکه یک مشکل اجتماعی و فرهنگی نیز هست، این بیماری تابو تلقی می‌شود و با هاله‌ای از شرم و منع‌های اخلاقی و فرهنگی همراه است که این موضوع مانع از اعلام بیماری از سوی افراد شده و همین مساله منجر به پنهان ماندن بیماری، طی نشدن پروسه درمان و در نتیجه شیوع سریع آن می‌شود..[۲۷]

به علت پیش داوری و ترس از سرایت بیماری، این بیماران درمورد انتخاب مسکن، شغل، مراقبت‌های بهداشتی و حمایت عمومی مورد تبعیض قرار می‌گیرند. رفتارهای نامناسب و تحقیرآمیز موجب انزوای بیمار گشته، فرصت آموزش را از وی می‌گیرد. وحشت از مرگ، وحشت طرد و تنهایی و انگ اجتماعی، اخراج کارگران مبتلا و بدنامی از طرف دوستان و خانواده سبب می‌شود افرادی که گمان می‌کنند ممکن است آلوده باشند، وضعیت خودشان را تا جایی که مقدور است مخفی نگه دارند که این خود موجب گسترش آلودگی است[۲۷].

قربانیان نامدار ایدز [ویرایش]

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:17  توسط اطلس ایران وجهان  | 

سکته قلبی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
.
انفارکتوس آپیکال(۲) بعلت گرفتگی کرونر نقطه(۱)

سکته قلبی(در اصطلاح پزشکی ام‌آی) و یا انفارکتوس میوکارد(به انگلیسی: Myocardial infarction) عبارت از انهدام و مرگ سلولی دائم و غیرقابل برگشت در بخشی از عضله قلب(میوکارد) است که بعلت از بین رفتن جریان خون و وقوع یک ایسکمی شدید در آن قسمت از قلب روی می‌دهد. این توقف گردش خون می‌تواند بطور ناگهانی بدون هیچ علائم قبلی نمایان گردد یا پس از تعدادی از حملات آنژینی(درد قفسه سینه) نمود یابد. عمده‌ترین دلیل ایجاد سکته بسته شدن رگ‌های تغذیه‌کننده قلب است. برای رفع انسداد غیر از دارو، از بالن و جراحی قلب باز (تعویض رگ مسدود شده) استفاده می‌شود. سکته قلبی نوعی عارضه فراگیر است که باعث درگذشتن هزاران تن هر ساله می‌گردد.[۱]

در میان عوامل مساعد کننده دیابت، فشارخون بالا، کلسترول خون بالا افراط در استعمال دخانیات و الکل، عدم فعالیت بدنی، فشار عصبی، سابقه فامیلی و سن قابل ذکرند.
بطور یقین این بیماری خیلی وخیم است و سالیانه تنها در
آمریکا، در سال ۲۰۰۴ میلادی، بیش از ۱۵۰۰۰۰ نفر از این عارضه جان باختند.

 

سبب‌شناسی [ویرایش]

اغلب آترواسکلروز عروق کرونری ودر نتیجه انسداد عروق تغذیه کننده ماهیچه قلب منجر به انفارکتوس میوکارد می‌شود که درمان آسان نخواهد بود.اگر شریان بسته شده شریان کرونر اصلی باشد احتمال مرگ انسان وجود دارد.

عوامل متعدد مساعد کننده‌ای مانند دیابت (بیماری قند خون)، فشار خون بالا، سیگار، زیادی کلسترول خون و غیره وجود دارد که عامل تصلب شرائین است.

علائم [ویرایش]

تصویر مناطق احتمالی درد قفسه صدری سینه(مناطق پر رنگ تر بیشتر شایع هستند).

در اکثر موارد انفارکتوس میوکارد همراه با تظاهرات معمولی و تی پیک است که تشخیص را آسان می‌سازد. یک درد موضعی قفسه سینه‌ که در مرکز قفسه صدری(سینه) با قابلیت انتشار بطرف آرواره و بازوها پشت و گردن سمپتوم ویژه در ام‌آی است و بیشتر از ۲۰ دقیقه طول می‌کشد.[۲] اگر درمان نشود این درد آزاردهنده و بحرانی است و مدتها بطول می‌انجامد.
گاهی چندین ساعت با مصرف
تری‌نیترین مقاومت می‌کند، داروی دوپواترین درد آنژین را آرام می‌کند. هم‌چنین علائم دیگری که آشکار کننده هستند عبارتند از الکتروکاردیوگرام اورژانس و فوری می‌تواند تشخیص را آسان سازد. در تعداد زیادی از موارد انواع انفارکتوس وجود دارد که بصورت تشویش و اضطراب تظاهر می‌کند.

تصویر پشت

مثلا اشکال هاضمه‌ای و احساس کاذب آروغ زدن، عصبی بودن، تنگی نفس (بعلت اشکال در بطن چپ و درنتیجه ادم ریوی)٬ ادم و تورم در دست و پا که گاهی بدون تشخیص بوده و تنها اتفاقی در آزمایش قلبی و آزمایش روتین و منظم پزشکی با تشخیص آن برخورد می‌شود.
باید بخاطر داشت که هنگام مراجعه یک بیمار مسن با
فشار خون، سن بیش از ۴۰ سال، زندگی مشوش و پراضطراب که دچار درد شدید وناگهانی قفسه سینه که ادامه می یابد باید بفکر انفارکتوس بود و الکتروکاردیوگرام درخواست نمود .

تشخیص [ویرایش]

براساس علائم بالینی و شواهدموجوددرنوارقلب وافزایش آنزیمهای قلبی کراتین‌فسفوکیناز و تروپونین و در پاره‌ای از موارد با آنژیوگرافی تشخیص سکته قلبی داده می شود.[۳]

درمان [ویرایش]

اولین قدم استراحت کامل، تجویز اکسی‍ژن و کنترل فشار خون و ریتم قلبی است. معمولا داروهای ضدانعقاد مانند آسپرین یا هپارین و بلوک کننده های گیرنده بتای سمپاتیک مانند پروپرانولول تجویز می شود. برای باز کردن رگ مسدود شده در بیمارستان گاه از داروهایی مانند استرپتوکیناز یا اوروکیناز یا بالن یا جراحی اورژانس عروق کرونر استفاده میشود.

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:16  توسط اطلس ایران وجهان  | 

انحراف چشم

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
.
استاربیسم

استرابیسم مانع از آن می‌شود که نگاه دو چشم روی نقطهٔ مشترکی از فضا متمرکز گردد
آی‌سی‌دی-۱۰ H49.H50.
آی‌سی‌دی-۹ 378
اُمیم 185100
دادگان بیماری‌ها 29577
مدلاین پلاس 001004
سمپ D013285

هرگونه انحراف از هم‌راستایی صحیح چشم‌ها را لوچی یا استرابیسم (به انگلیسی: Strabismus) می‌گویند. انحراف چشم عبارت است از عدم هماهنگی حرکت عضلات چشم یا عدم توانایی تمرکز بین دو چشم که باعث می‌شود چشم‌ها در جهات متفاوتی قرار بگیرند. این بیماری یکی از مشکلات شایع چشم پزشکی است ودر ۴٪ موارد در گروه سنی اطفال و بزرگسالان دیده می‌شود.

 

انواع استرابیسم [ویرایش]

ممکن است یک یا هر دو چشم به داخل (چشم‌های ضربدری یا ایزوتروپی) یا خارج (چشم نهنگ یا اگزوتروپی) بچرخند. به ندرت انحراف چشمها به صورت بالا و پایین است. نوعی از انحراف چشم بصورت مخفی است و با حذف دید دو چشمی (بستن یک چشم) مشخص می‌شود که به استرابسیسم مخفی یا هتروفوریا (Heterophoria) معروف است. استرابیسم آشکار را هتروتروپی heterotropia یا تروپی می‌گویند. ایزوتروپی شایعترین نوع استرابیسم است.

بینایی و مغز [ویرایش]

در دید دو چشمی طبیعی، هر دو چشم به یک نقطه نگاه می‌کنند. بخش بینایی مغز، دو تصویر رسیده را به صورت یک تصویر سه بعدی ترکیب می‌کند. در استرابیسم وقتی یکی از چشم‌ها منحرف می‌شود، دو تصویر متفاوت به مغز ارسال می‌گردد. در یک کودک خردسال، مغز یاد می‌گیرد که تصویر چشم منحرف شده را نادیده گرفته و تنها تصویر چشم مستقیم یا چشم با دید بهتر را بپذیرد. این امر سبب از بین رفتن درک عمق و دید دو چشمی می‌شود. بالغینی که دچار استرابیسم می‌شوند چون مغز توانایی پذیرش یا دریافت تصویر هر دو چشم را دارد، دوبینی پیدا می‌کنند. استرابیسم در کودکان (دید تک چشمی) درصورت عدم درمان در نیمی از موارد منجر به آمبلیوپی (تنبلی چشم) می‌گردد.

هم‌راستایی چشم‌ها در بدو تولد کاملاً تکامل نیافته است‌. تکامل حقیقی چشم در ۴-۳ ماهگی خود را نشان می‌دهد ولی ممکن است در کودکی یا دیرتر رخ دهد لذا بررسی استرابیسم بعد از این سن قابل انجام است.

علایم شایع [ویرایش]

ناهماهنگی حرکات چشمها (در بعضی موارد تنها در موقع نگاه کردن به جهتهای خاصی، قابل مشاهده است‌)، دوبینی (گاهی‌)، دید با تنها یک چشم همراه با فقدان درک عمقی، خستگی چشم.

علل استرابیسم [ویرایش]

حرکت چشم به اطراف توسط شش عضله اطراف چشم و به دستور مغز کنترل می‌شود. عدم هماهنگی حرکتی از موارد زیر ناشی می‌گردد:

۱. عدم توازن عضلات دور چشم


۲. فقدان توانایی تمرکز یکسان در چشمها. مغز نمی‌تواند تصاویر دارای تمرکز متفاوت را بپذیرد لذا پیامهای حاصل از یک چشم را در نظر نمی‌گیرد. سرانجام چشم ضعیف‌تر بلااستفاده می‌شود و یک چشم «تنبل‌» یا آمبیلوپ ایجاد می‌گردد.(تنبلی چشم)

۳. آسیب مغزی یا آسیب به سر مثلا در تصادفات (نادر)

۴. بروز ارثی انحراف چشم، MS، نشانگان داون، بیماری تیروئید (پرکاری گریوز)، تومور چشم و یا مغز، سکته مغزی، فشار خون، دیابت، آسیب مغزی جنین مانند فلج مغزی، آسیب زایمانی، عوارض جراحی چشم مانند آب مروارید ممکن است موجب انحراف چشم شوند.

عوارض استرابیسم [ویرایش]

بدون درمان فوری ممکن است کاهش بینایی در یک چشم دایمی شود. از دست رفتن دید طبیعی در یک چشم و مسایل ناشی از زیبایی ظاهر از عواقب بیماری درمان نشده‌است. بسیاری افراد با دید یک چشمی سازگار می‌شوند و تمامی فعالیتهای خود را با یک چشم انجام دهند. در اینگونه موارد برای ورزش و سایر فعالیتها از جمله جوشکاری که خطر آسیب چشمی دارند، از عینک محافظ استفاده کنید.

تشخیص با توجه به شرح حال طبی و معاینه فیزیکی است و ممکن است شامل آزمون‌های تیزبینی، معاینه شبکیه، معاینه کامل عصبی و آزمونهای عضلانی باشد.

درمان [ویرایش]

درمان استرابیسم مشابه درمان آمبلیوپی (تنبلی چشم) بوده و هدف ازدرمان، بهبود دید و به دست آوردن بهترین دید ممکن، زیبایی ظاهری و ایجاد بهترین جهت برای چشمها و رسیدن به دید دوچشمی می‌باشد.

درمان شامل تجویز عینک تکدید و در بعضی موارد دو دید، بستن چشم قوی‌تر برای تصحیح عدم توزان تمرکز (باعث می‌شوند چشم ضعیف‌تر به کار بیفتد)، تجویز منشور، بینایی درمانی، تمرینات مربوط به عضلات چشم، سم بوتولینیوم (تنها در بزرگسالان‌) یا جراحی برای تصحیح وضعیت عضلات چشم باشد.

در هنگام جراحی، میزان نیروی عضلات در یک یا دو چشم تنظیم می‌شود. مثلاً در جراحی ایزوتروپی، ممکن است عضله داخلی محکم تر را از چشم جدا نموده و مقداری عقب تر مجدداً به چشم وصل نمایند. این کار اثر کِشنده عضله را تضعیف نموده و امکان چرخش چشم به سمت خارج را فراهم می‌سازد. بعضی اوقات نیز می‌توان برای تسهیل حرکت چشم به سمت خارج، عضله خارجی را کوتاهتر نموده و بدین ترتیب نیروی کِشنده آن را افزایش داد. درصورت نیاز نوزاد، توصیه می‌شود جراحی اصلاحی استرابیسم هر چه سریعتر صورت گیرد.

در بزرگسالان درمان جراحی فقط برای زیبایی ظاهری مناسب است، مگر آنکه پس از بینایی درمانی صورت گیرد. تزریق سم بوتولیسم به عضلات چشـم (به داخل عضله منقبض شده)دربرخی موارد کارساز می‌باشد.

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:16  توسط اطلس ایران وجهان  | 

برفک دهان

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 
برفک دهان
آی‌سی‌دی-۱۰ B37.0
آی‌سی‌دی-۹ 112.0
دادگان بیماری‌ها 29743
مدلاین پلاس 000966
ای‌مدیسین derm/68 ped/2245
سمپ D002180

استوماتیت کاندیدیاز یا برفک دهان به شکل برجستگیهای سفید خاکستری در روی مخاط دهان و زبان بروز کرده که با کندن این ضایعات مناطق خونریزی‌دهنده ایجاد می‌شود. ضایعه اغلب اگزودای سفید دارد. برفک دهان به دلیل از بین رفتن باکتری‌های مفید موجود در دهان ایجاد می‌شود و با این وضع قارچ‌های کاندیدای موجود در دهان رشد بیش از حد پیدا میکنند و بصورت برفک در دهان دیده میشوند. برفک دهان اکثرا توسط قارچ کاندیداآلبیکانس و گاه توسط قارچ‌های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا تروپیکالیس ایجاد می‌شود. [۱]

این بیماری نباید با لوکوپلاکیا اشتباه گرفته شود. ضایعات لوکوپلاکیا بیشتر در کناره‌های زبان است، در حالی که ضایعات برفکی معمولا در روی زبان و سایر نفاط دهان دیده میشود.

محتویات

 [نهفتن

در کودکان [ویرایش]

برفک دهان اغلب در نوزادان دیده می‌شود. در نوزادان اغلب به دنبال عبور از کانال زایمانی و بعلت وجود کاندیدا در آنجا نوزاد دچار این بیماری می‌شود. [۲]

درمان در کودکان [ویرایش]

درمان با قطره نیستاتین یا کلوتریمازول موضعی برای حداقل ده روز است.

در بزرگسالان [ویرایش]

عامل این بیماری مخمر کاندیدا آلبیکانس است. برفک دهان در انسان‌های سالم نیز ممکن است رخ دهد، اما در بزرگسالان اکثرا عوامل زیر زمینه‌ساز بیماری هستند:

  • استرس : استرس شدید و طولانی در بدن باعث آزاد شدن هورمون کورتیزول میشود. این هورمون با کاهش ایمنی بدن و افزایش قند خون، میتواند موجب ایجاد برفک دهان شود.[۳]
  • کسانی که در دوره‌ای از آنتی بیوتیک یا دهانشویه‌های ضد باکتری استفاده کرده‌اند.
  • به عنوان عفونت فرصت طلب در بیماران دچار ضعف ایمنی مانند ایدز
  • کسانی که دیابت دارند.
  • کسانی که از دندان مصنوعی استفاده میکنند.
  • زنان باردار.
  • کسانیکه دچار نقص در هضم غذا هستند.

بیشتر بیماران بدون علامت هستند ولی ممکن است هنگام غذا خوردن درد داشته باشند یا در آغاز ابتلا از طعم بد دهان گله داشته باشند.

پاپیلای سطح پشتی زبان محل ابتدایی توده شدن این ارگانیسم در حفره دهان ناقلان سالم دارای دندان است. [۴]

درمان در بزرگسالان [ویرایش]

  • درمان در بالغین از ترکیبات استروئیدی و فلوکونازول استفاده می‌شود. داروهایی مانند نیستاتین، میکونازول، آموفوتریسین بی.
  • مصرف محلول دهانشویه نیستاتین در کم کردن برفک دهانی موثر است. نیستاتین دهانشویه مورد استفاده از دسته پلی‌ان‌ها و در حقیقت یک ترکیب آنتی‌بیوتیک ضد قارچی تتراماکرولیدی می‌باشد. مصرف بصورت 4 بار در روز است.[۵]
  • مصرف دهانشویه کلرهگزیدین بدون الکل نیز در کم کردن برفک دهانی موثر است. مصرف این دهانشویه بصورت دو بار در روز است. دهانشویه کلرهگزیدین، یک دهانشویه آنتی‌سپتیک است که توسط بسیاری از مطالعات بالینی و آزمایشگاهی، به عنوان یک داروی موضعی ضد باکتری و قارچی کاندیدا معرفی شده‌است.[۶]

رژیم غذایی ضد کاندیدا [۷] [ویرایش]

باتوجه به اینکه قارچ‌های کاندیدایی در محیط شیرین و اسیدی رشد میکنند، برای مقابله با آنها باید رژیم غذایی خود را کمی تغییر دهید و از مصرف غذاهای اسیدی و قنددار خودداری کنید، از جمله:

  • پنیر مانده
  • کلیه مشروبات الکلی (آبجو، لیکور، شراب و...)
  • شکلات
  • میوه‌ها (خشک و تازه)
  • غذاهای تخمیر شده
  • قارچ
  • سرکه و ترشی جاتی که سرکه دارند (پیاز ترشی، خیارترشی)
  • پاستا
  • انواع مواد شکر دار (شیرینی جات * عسل * شربت‌ها)
  • ادویه جاتی که شکر و سرکه دارند (سس کچاپ، سس استیک...)
  • سبزیجاتی مانند خیار و چفندر و کنسرو‌های گوجه
  • گوشت‌های هورمونی
  • فست فود و غذاهای آمادهٔ فریزری
+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:16  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اوریون

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری, جستجو
تصویر یک فرد قبل از بیماری (چپ) و بعد از بیماری (راست)

اوریون (به انگلیسی: Mumps) یا بناگوشک یک بیماری ویروسی توسط ویروس اوریون است که معمولاً کودکان را مبتلا می‌کند. تظاهر اصلی و عمده این بیماری التهاب غده بناگوشی است، ولی ممکن است این عفونت به غده‌های دیگر، مانند لوزالمعده، مغز، بیضه و تخمدان هم گسترش یابد. این بیماری یک عفونت واگیردار است[۱].علائم اوریون شامل سردرد، تب، تورم غدد لنفاوی، و آبریزش بینی و چشم است.


اوریون یک بیماری عفونی دوران کودکی است که بیشتر کودکان بالای دو سال را مبتلا می‌سازد. این بیماری توسط یک ویروس ایجاد می‌شود و دوره کمون آن ۱۴ تا ۲۱ روز است . ممکن است یک یا دو روز پیش از شروع علائم عمده، کودک دچار بد حالی عمومی شود، سپس غدد بزاقی در ناحیه بناگوش و زیر چانه متورم می‌شوند، این علامت می‌تواند همراه تب دیده شود. تورم ممکن است نخست در یک طرف صورت ایجاد شده و سپس طرف دیگر را درگیر سازد و یا این که همزمان در هر دو طرف بروز کند. تورم غدد بزاقی سبب درد هنگام بلعیدن می‌شود. همچنین ممکن است به علت توقف ترشح بزاق از غدد بزاقی، خشکی دهان وجود داشته باشد. تورم بیضه‌ها یا تخمدان در موارد نادر دیده می‌شود، علیرغم این علائم، اوریون یک بیماری کم خطر است، با این حال اگر قبل، در طی و یا بعد از تورم غدد بزاقی کودک دچار درد و سفتی گردن شود، علامت بروز مننژیت ناشی از اوریون است که می‌تواند خطرناک باشد.

درمان [ویرایش]

اقداماتی که شما می‌توانید برای کمک به کودک انجام دهید: برای کمک به کودک می‌توانید غذاهای مایع مثل شیر، سوپ و یا ماست به او بدهید تا بلع غذا آسانتر بشود.

۱- نخست درجه حرارت بدن را کنترل کنید و اگر حرارت بالا بود با استفاده از اسفنج مرطوب، تب را پایین بیاورید؛

۲- از غذاهای مایع برای کودک استفاده کنید؛

۳- برای برطرف کردن خشکی دهان، مایعات فراوان به کودک بدهید و در صورت وجود مشکل در نوشیدن از نی استفاده کنید؛

۴- یک کیسه آب گرم را در یک حوله پیچیده و آن را روی موضع درد قرار دهید؛

۵- برای تأیید تشخیص هرچه زودتر با پزشک مشورت کنید. همچنین در صورت بدتر شدن بیماری پس از گذشت ۱۰ روز و وجود سردرد یا سفتی گردن حتماً با پزشک تماس بگیرید.

اقداماتی که پزشک انجام می‌دهد: - هیچ درمان خاصی برای اوریون وجود ندارد، پزشک شما ممکن است توصیه کند که تا ۵ روز پس از بین رفتن تورم غدد بزاقی، از رفتن کودک به مدرسه جلوگیری کنید؛ - اگر بیضه‌ها متورم و دردناک هستند، ممکن است پزشک استراحت مطلق و شربت استامینوفن توصیه کند تا تورم از بین

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:15  توسط اطلس ایران وجهان  | 

التهاب

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری, جستجو
آبسه پوست که در آن سرخی و ورم که از شناسه‌های التهاب هستند دیده می‌شود. حلقه‌های سیاه‌رنگ بافت‌های مرده به دور محل دچار چرک دیده می‌شود.

اِلتِهاب یا بَراَفروختگی پاسخ حفاظی بافت در برابر آسیب واردشده یا تخریب یاخته‌ها است.

التهاب نوعی پاسخ موضعی بدن است که به دنبال خراش، بریدگی، سوختگی و یا هر نوع آسیب بافتی دیگر بروز می‌کند و باعث تورم، قرمزی، گرمی، و خارش محل آسیب دیده می‌شود.

التهاب یک پاسخ فیزیولوژیک به محرک‌های گوناگون مانند عفونت و زخم‌های بافتی است که به سرعت ایجاد شده و پایان می‌یابد.

برانگیزاننده‌های التهاب می‌توانند میکروبیولوژیکی (باکتری، ویروس، قارچ) باشند یا شیمیایی (مواد حساسیت‌زا و غیره) یا جسمانی (گرما، پرتوهای یون‌ساز، پرتوهای فرابنفش و غیره). التهاب‌ها هم‌چنین ممکن است در پی واکنش‌های خودایمن بدن از حمله در رماتیسم پدید بیایند. بدن می‌کوشد از طریق التهاب عوامل آسیب‌زننده را برطرف کند و آسیب را ترمیم نماید.

داروهای ضد التهاب در فعالیت آنزیم‌هایی که موجب التهاب و تورم می‌شوند تاثیر می‌گذارد. عارضه التهاب به عوامل مختلف از جمله بیماری قلبی و سرطان ارتباط داده شده‌است.

یکی از اولین نتایج التهاب، مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافت‌هاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و از این راه مایع به سختی در این فضا جریان می‌یابد. این مجزا کردن با دیوارکشی ناحیه آسیب دیده، انتشار باکتری‌ها یا محصولات سمی را به تأخیر می‌اندازد. شدت روند التهابی معمولاً متناسب با میزان آسیب بافتی است. برای نمونه باکتری‌های استافیلوکوک که بافت‌ها را مورد تهاجم قرار می‌دهند، سم‌های سلولی به‌شدت کشنده‌ای آزاد می‌کنند.[۱]

Infiammatorio.jpg

 

گونه‌ها [ویرایش]

نسبت به طول مدت [ویرایش]

مزمن، حاد، بینابینی

= [ویرایش]

ساده، ویژه، چرکی، سمی، واکنشی، زایا، نزله‌ای، پارانشیمی، سروزی، ضربه‌ای، قرحه‌ای.

عوامل [ویرایش]

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:15  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اگزما

 

اگزما

التهاب معمولی ملایم پوست
اُمیم ۶۰۳۱۶۵
دادگان بیماری‌ها ۴۱۱۳
مدلاین پلاس ۰۰۰۸۵۳
ای‌مدیسین Derm/۳۸ الگو:EMedicine۲
سمپ D۰۰۴۴۸۵

اِگْزِما (به انگلیسی: eczema) یا سودا التهاب پوست که سبب خارش و بثورات سرخ می‌شود و غالباً با تاولهای کوچکی همراه است که مایع از آنها خارج و به کبره تبدیل می‌شود .

بیماری اگزما به صورت درماتیت یا التهاب اپیدرم پوست است که می‌تواند منجر به خارش، قرمزی، تورم، پوسته‌ریزی و... شود.

انواع اگزما [ویرایش]

- التهاب تماسی پوست (درماتیت تماسی) - درماتیت آتوپی (بدون علت) - درماتیت سبورئیک (تورم و قرمزی پوست سر و صورت همراه با شورهٔ زیاد) - درماتیت نومولار - درماتیت اکسفولیاتیوژنرالیزه (اریترودرمی) (تورم و قرمزی شدید پوستِ سرتاسر بدن همراه با پوسته‌ریزی) - درماتیت ناشی از استاز (ماندن خون در رگ‌ها) - درماتیت موضعی ناشی از خاراندن - درماتیت دور دهانی (درماتیت پری‌اورال) - پومفولیکس (Pom

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:15  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اسهال

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
پرش به: ناوبری, جستجو


اسهال
آی‌سی‌دی-۱۰ A09., K59.1
آی‌سی‌دی-۹ 787.91
دادگان بیماری‌ها 3742
ای‌مدیسین ped/583
سمپ D003967


اِسهال بیماری خطرناکی است و یکی از عوامل مهم مرگ و میر کودکان زیر ۵ سال می‌باشد. مهمترین علّت مرگ ومیر ناشی از اسهال از دست دادن آب و املاح بدن است. اسهال همچنین یکی از عوامل مهم تأخیر رشد جسمی در کودکان، سوء تغذیه و مستعد شدن در برابر سایر بیماریها است.

به دفع سه بار یا بیشتر مدفوع آبکی و یا شل در شبانه روز یا دفع مدفوع به بیش از ۲۰۰ گرم در روز (در کودکان)، اسهال می‌گویند. شیر خواری که فقط از شیر مادر تغذیه می‌شود، مدفوع نرمتر از حد عادی دارد و ممکن است روزانه، چندین بار مدفوع نرم و نیمه آبکی دفع نماید که طبیعی است. در این شیر خواران، اسهال به افزایش تعداد دفعات دفع و آبکی بودن مدفوع، بطوری که با دیگر مواقع فرق داشته باشد، گفته می‌شود. شایعترین گروه سنی ۲ تا ۵ سالگی بوده‌است.

 

اسهال ترشحی [ویرایش]

به طور طبیعی حجم زیادی از آب به داخل رودهٔ کوچک ترشح می‌شود، اما حجم بیشتر این آب ترشح شده دوباره توسط دیوارهٔ رودهٔ کوچک قبل از رسیدن به رودهٔ بزرگ بازجذب می‌شود. اسهال ترشحی زمانی رخ می‌دهد، که درآن ترشح به درون لومن روده بیشتر از بازجذب در دیوارهٔ روده رخ دهد یا از باز‌جذب مواد ترشحی، توسط دیوارهٔ روده جلوگیری به عمل آید. از شایع‌ترین علل این نوع اسهال، توکسین ویبریو کلرا است، که ترشح آنیون‌ها، به خصوص کلر را تحریک می‌کند، لذا برای نگه داشتن تعادل الکتریکی، یون سدیم به همراه آب دفع می‌شود. در این نوع از اسهال، اسمولاریتهٔ ترشحات روده‌ای با پلاسما برابر است و با ناشتا بودن، اسهال ادامه می‌یابد.[۱]

اسهال اسموتیک [ویرایش]

بازجذب آب در روده‌‌‌، به بازجذب کافی مواد محلول در روده بستگی دارد. اگر میزان مواد محلول در لومن روده افزایش یابد، این مواد محلول اضافی بازجذب نشده و به دنبال آن، آب هم بازجذب نمی‌شود و در نهایت اسهال پدید می‌آید. اسهال اسموتیک تحت شرایط دو وضعیت زیر ایجاد می‌شود:

  1. وجود مواد اسموتیک (موادی با خاصیت بازجذب کم) در روده مانند مانیتول، سوربیتول، سولفات منیزیم و ...
  2. سوءجذب، ناتوانی در بازجذب بیکربنات از شایع‌ترین علل اسهال ناشی از سوءجذب می‌باشد، مثال بارز عدم تحمل لاکتوز ناشی از نقص آنزیم لاکتاز موجود در حاشیه مسواکی دیوارهٔ روده می‌باشد در اثر نقص این آنزیم، لاکتوز، به گلوکز و گالاکتوز جهت بازجذب هیدرولیز نمی‌شود، بنابراین لاکتوز اسموتیک در لومن روده باقی خواهد ماند؛ این لاکتوز بازجذب نشده آب را نیز در لومن روده با خود نگه داشته و اسهال را پدید می‌آورد. این نوع از اسهال با ناشتا بودن و یا قطع مصرف مواد اسموتیک متوقف می‌شود.[۲]

اسهال التهابی و عفونی [ویرایش]

. عوامل بیماریزای شایع در ارتباط با اسهال عفونی شامل باکتری‌ها: سالمونلا، اشرشیاکلای، کامپیلو‌باکتر ویروس‌ها: روتاویروس‌ها، کروناویروس‌ها، پاروویروس‌ها، نوروویروس‌ها تک‌یاخته‌ها: کوکسیدیا، کریپتوسپوریوم، ژیاردیا

پیشگیری [ویرایش]

سال‌های تقریبی ناتوانی در طول عمر در اثر اسهال در هر ۱۰۰ هزار نفر.
     بدون داده      ≤50      50-100      100-200      200-300      300-400      400-500      500-750      750-1000      1000-1250      1250-2500      2500-5000      ≥5000

۱ - تغذیه با شیر مادر پروتئینهای موجود در شیر مادر به مقاومت بدن در مقابل اسهال و سایر بیماریها کمک می‌کند.کودکی که با شیر مادر تغذیه می‌شود کمتر به اسهال مبتلا می‌شود ودر صورت ابتلا شدت بیماری کمتر است. استفاده از شیشه، سر پستانک و یا پستانک به دلیل احتمال آلودگی، می‌تواند موجب بروز اسهال گردد. بنابراین اگر برای تغذیه کودک از شیر خشک یا شیر گاو بهتر است از فنجان یا قاشق استفاده شود. در شش ماهه دوم زندگی و پس از شروع غذای کمکی، خطرابتلا به اسهال شدید و مرگ بر اثر اسهال کاهش می‌یابد.

۲ - رعایت بهداشت در هنگام تهیه و خوراندن غذای کودک قبل از غذا دادن به کودک، دستهای خود را با آب و صابون بشویید. غذای کودک را خوب بپزید و حتی الامکان غذای کودک را تازه تهیه کنید. غذای اضافی را در یخچال نگه داریدو قبل از مصرف، آن را کاملا گرم نمایید.

۳ - استفاده از توالت بهداشتی ورود میکروب موجود در مدفوع به دهان، باعث اسهال می‌شود، بنابراین یکی از روشهای پیشگیری، استفاده از توالت بهداشتی است. مدفوع کودکان خردسال، به مراتب آلوده تر از مدفوع بزرگسالان است.بعد از تمیز کردن کودک، دستهای خود را با آب و صابون بشویید.

۴ - استفاده از آب آشامیدنی سالم استفاده از آب آلوده، باعث اسهال می‌شود. آب لوله کشی سالمترین آب آشامیدنی است.در صورت عدم دسترسی، با جوشاندن آب از ابتلا به اسهال پیشگیری کنید.

۵ - دفع صحیح زباله میکروبها توسط مگس پخش می‌شوند.پس مانده‌های غذا و زباله محیط مناسبی برای تجمع مگس‌ها هستند.

۶ - ایمن سازی کودک علیه سرخک اسهال واسهال خونی در کودکان مبتلا به سرخک و آنهایی که در طی چهار هفته گذشته سرخک داشته‌اند، شایعتر و شدیدتر است.

۷ - تغذیه مناسب سوء تغذیه کودک، وی را مستعد ابتلاء به اسهال می‌نمایدو همچنین شدت و مدت اسهال در این کودکان بیشتر است. ضمنا توجه به وضعیت تغذیه کودک در دوران ابتلا به اسهال، می تواند از شدت بیماری بکاهدو بهبود وی را تسریع نماید. این تصور که باید تغذیه در جریان اسهال کاهش یابد و یا قطع شود، کاملا نادرست است.

شیوع بالاتر اسهال با کشت منفی میکروب نشان میدهد که حداکثر شیوع با اسهالهای ویروسی است و لذا آنتی بیوتیک بی‌فایده‌است.

سه قانون اصلی مراقبت از کودک مبتلا به اسهال [ویرایش]

۱) برای پیشگیری از کم‌آبی به کودک بیشتر از قبل مایعات بنوشانید. اگر سن کودک شما زیر شش ماه است افزایش دفعات تغذیه با شیر مادر می‌تواند آب دفع شده از بدن را جبران نماید.

اگر سن کودک بالای شش ماه است و تغذیه کمکی دارد، به جز افزایش دفعات شیر دهی از مایعاتی نظیر لعاب برنج، سوپ، دوغ، اآر اس و استفاده نمایید.

استفاده از آب شیرین نظیر آب میوه‌های صنعتی، چای خیلی شیرین و نوشابه‌های گاز دار اسهال را تشدید می‌کند.

۲) به کودک مقدار زیادی غذای مقوی، برای پیشگیری از سوء تغذیه بدهید کودکی که در هنگام اسهال از غذا محروم می‌گردد، به سوء تغذیه دچار و اسهال وی شدیدتر و طولانی تر می‌شود.

با توجه به سن کودک می‌توان از افزایش دفعات شیردهی و مواد غذایی مختلف نظیر سبزی‌ها، حبوبات و غلات، گوشت یا ماهی، تخم مرغ ولبنیات استفاده کرد.

۳) در صورت بروز علائم خطر در کودک، وی را سریعا نزد پزشک ببرید.

۱ - غذای کودک راخوب بپزید تا کاملا له وپخته شود زیرا این نوع غذارا، کودک مبتلا به اسهال، آسانتر هضم می‌کند.

۲ - غذاهای پر حجم مثل میوه‌های پوست نکرده یا میوه‌های سفت وسخت ونیز دانه‌های حبوبات که دیر هضم هستند نباید به کودک داده شوند.

۳ - دفعات تغذیه کودک را، درروز افزایش دهید(۶باردرروز)ولی حجم غذای هروعده را کم کنید.به این ترتیب، کودک به راحتی می‌تواند غذای مصرفی را هضم وجذب نماید.

۴ - برای افزایش انرژی غذای کودک، یک یا دو قاشق چای خوری روغن، به هروعده غذای وی اضافه نمایید.

۵ - سوپهای خیلی رقیق، جای غذای کودک را نمی‌گیرندوفقط برای رفع کمبود مایعات، مفیدند.

علایم خطر در زمان ابتلا به اسهال [ویرایش]

اگراسهال کودک در مدت ۳ روز بهبود نیافت ویا یکی از نشانه‌های:

۱ - مدفوع خیلی آبکی

۲ - استفراغ مکرر

۳ - تشنگی شدید

۴ - بی میلی به خوردن ونوشیدن

۵ - تب

۶ - مدفوع همراه با خون بروز کرد، وی را هرچه سریعتر نزد پزشک ببرید.

طرز تهیه محلول ُا.آر.اس [ویرایش]

  • یک بسته پودر رادر ظرف تمیز بریزید
  • یک لیتر آب آشامیدنی (چهارلیوان ۲۵۰ سی سی) راداخل ظرف بریزید وبا پودر، مخلوط کنید تا کاملا حل شود.

بهتر است اول آب را بجوشانید وبگذارید سرد شود.

  • هرروز باید محلول ُا.آر.اس تازه درظرف تمیز تهیه کرده و آن رادر یخچال، خنک نگاه داشت وبه تدریج به کودک خوراند.هر مقدار محلولی که ازروز پیش باقی مانده، باید دورریخته شود.
  • اگر کودکی در هنگام خوردن محلول ُا.آر.اس، شروع به استفراغ کند، ده دقیقه صبر کنید و سپس محلول را به آهستگی به اوبدهید. دادن محلول ُا.آر.اس به طور مرتب وبه مقدار کم (هریک تا دودقیقه یک قاشق چای خوری) دارای اهمیت است.

محلول ُا.آر.اس، اسهال رامتوقف نمی‌کند اما کودک را قوی نگاه می‌دارد تا آنکه اسهال درعرض چند روز، از بین برود. تغذیه پس از بهبود اسهال: * تغذیه در تمام مدت ابتلابه انواع اسهال، باید باحداکثر امکان ادامه یابد ودر دوره نقاهت (پس از بهبود بیماری)نیز باید برای جلوگیری از اثرات نامطلوب آن، افزایش یابد. پس از قطع اسهال، حداقل به مدت دو هفته، یک یا دو وعده غذای بیشتر از معمول (با استفاده از همان غذاهای زمان اسهال که از نظر غذایی غنی هستند)به کودک خورانده شود.

درمان اسهال [ویرایش]

۱) جبران کمبود آب و الکترولیت

۲) رژیم غذایی

۳) مصرف آنتی بیوتیک‌ها در موارد اسهال عفونی

علل و انواع اسهال [ویرایش]

۱. عفونتهای مختلف (ویروسی، باکتریایی، انگلی وقارچی)

۲. بیماری‌های التهابی روده (کرون، کولیت اولسر)

۳. اسهال ناشی از سوء جذب (نارسایی پانکراس، کمبود لاکتاز، پس از جراحی‌های گوارشی، بیماری ویپل، اسپروی تروپیکا، غیر تروپیکا و غیره).

۴. علل سرطانی (تومورهای دستگاه گوارش).

۵. علل اندوکرینی (اختلالات پتاسیم و فوق کلیه، دیابت و پر کاری تیروئید).

۶. علل ناشی ازتابش اشعه، ایسکمیک و سندرم روده تحریک‌پذیر

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:15  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اختلال افسردگی اساسی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
Depression.jpg

اختلال افسردگی اساسی یکی از شایع‌ترین تشخیص‌های روانپزشکی است که مشخصه آن خلق افسرده‌ و با احساس غمگینی، اعتماد به نفس پایین و بی‌علاقگی به هر نوع فعالیت و لذت روزمره مشخص می‌شود؛ چیزی که از آن به عنوان "سرماخوردگی روانی" یاد می‌شود. افسردگی مجموعه‌ای از حالات مختلف روحی و روانی است که از احساس خفیف ملال تا سکوت و دوری از فعالیت روزمره بروز می‌کند. افسردگی اساسی واژه‌ای است که توسط انجمن روانپزشکی آمریکا جهت مجموعه‌ای از علایم اختلال خلق برای DSM-III در سال ۱۹۸۰ به کار رفت و پس از آن عمومیت یافت. افسردگی اساسی منجر به از کارافتادگی قابل توجه فرد در قلمروهای زندگی فردی و اجتماعی و اشتغال می‌شود و عملکردهای روزمره فرد همچون خوردن و خوابیدن و سلامتی فرد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

در یک نظرسنجی که در ایران انجام شد، 34 درصد شرکت‌کنندگان دچار افسردگی بوده‌اند.[۱]

محتویات

 [نهفتن

علل بروز [ویرایش]

Depression 6.jpg

علل زیست شناختی [ویرایش]

  • ژنتیک: شیوع افسردگی در دوقلوهای تک‌تخمکی ۶۵ درصد و در سایر دوقلوها ۱۴-۱۹ درصد است که نقش عامل‌های ژنتیک را مشخص می‌کند. محققین چند ژن را که ممکن است با اختلالات دو قطبی مربوط باشند را مشخص کرده‌اند، آنان به دنبال ژن‌هایی می‌گردند که با سایر اشکال افسردگی مرتبط باشند. اما همه افرادی که سابقه فامیلی افسردگی را دارند به این اختلال دچار نمی‌شوند.(۲)
  • سروتونین و سایر نوروترانسمیترها: وجود اختلال نوروترانسمیتری در سطح سیناپس‌ها را در بیماران افسرده مشاهده کرده‌اند. علاوه بر سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین در بیماران افسرده اختلال دارند.
  • داروها: استفاده طولانی مدت از برخی داروها مانند داروهایی که جهت کنترل فشار خون استفاده می‌شوند، قرصهای خواب یا قرصهای پیشگیری از بارداری می‌توانند علائم افسردگی را در بعضی افراد ایجاد کنند. مصرف قرص‌های ضد بارداری تأثیر مستقیم در افسردگی زنان دارد[نیازمند منبع].
  • بیماریها: ابتلا به یک بیماری مزمن، مثل بیماری قلبی، سکته مغزی، دیابت، سرطان و آلزایمر یا میگرن باعث می‌شود که فرد در خطر بیشتری برای افسردگی قرار بگیرد. مطالعات، یک ارتباط ثابت نشده بین افسردگی و بیماری قلبی را نشان می‌دهند[نیازمند منبع]. افسردگی در بسیاری افرادی که حمله قلبی داشته‌اند اتفاق می‌افتد. افسردگی درمان نشده می‌تواند شما را در خطر بیشتری برای مرگ در سال‌های اول پس از سکته قلبی قرار دهد. ابتلا به کم‌کاری تیروئید حتی اگر خفیف باشد هم می‌تواند باعث بروز افسردگی شود.(۳)

علل روانی اجتماعی (psychosocial) [ویرایش]

  • استرس: وقایع پراسترس زندگی، به ویژه از دست دادن یا تهدید به از دست دادن یک فرد محبوب یا شغل می‌تواند محرک افسردگی باشد.
  • عوامل اجتماعی: نارضایتی از جامعه و عوامل روانی مرتبط با اجتماع نیز می‌توانند نقش داشته باشند.
  • شخصیت: صفات شخصیتی خاصی مانند اعتماد به نفس پایین و وابستگی شدید، بدبینی و حساسیت در برابر استرسها می‌تواند فرد را مستعد افسردگی نماید. شخصیتی وسواسی، منظم و جدی، کمال‌گرا، یا شدیداً وابسته نیز احتمال ابتلا به افسردگی را افزایش می‌دهند.
  • شکست در زندگی: شکست در کار، ازدواج، یا روابط با دیگران می‌تواند باعث بروز افسردگی شود، مرگ یا فقدان یکی از عزیزان، از دست دادن یک چیز مهم (شغل، خانه، سرمایه‌)، تغییر شغل یا نقل مکان به یک جای جدید، انجام بعضی از اعمال جراحی مثل برداشتن پستان به علت سرطان، گذر از یک مرحله از زندگی به مرحله‌ای دیگر، مثلاً یائسگی یا بازنشستگی. (۴)
  • بیماری‌های روانی:اضطراب، عقب‌افتادگی ذهنی، فراموشی، اختلال خوردن و سوء مصرف مواد.

شیوع [ویرایش]

شیوع بیماری در زنان دوبرابر مردان است. در مردان میزان ابتلا ۵-۱۲ درصد و در زنان ۱۴-۱۹ درصد است. سن بروز بیماری در حدود ۳۰ سالگی است.

علائم [ویرایش]

محتوی تفکر [ویرایش]

۶۰ درصد بیماران افسرده فکر خودکشی دارند و ۱۵ درصدشان دست به خودکشی می‌زنند. حس نافذ نومیدی، احساس گناه به خاطر چیزهای کم‌اهمیت یا خیالی، احساس بی‌ارزشی و توهمات و هذیان‌های نیست‌انگارانه و نشخوار ذهنی وسواسی در بسیاری از آن‌ها آشکار است.

نظام حسی [ویرایش]

حواس پرتی، دشواری در تمرکز، اختلال حافظه، گیجی و گاه اختلال در تفکر انتزاعی (به‌ویژه در سالمندان) شایع است.

وضعیت ظاهری [ویرایش]

غمگینی، گریه بی‌دلیل، از دست دادن علاقه و ناتوانی از لذت بردن، بی‌حالی و خستگی، بی‌قراری، زودرنجی، مشکلات خواب (شامل دشواری در خوابیدن، خواب زیاد و ناراحت) زیاد مشاهده می‌شود.

کندی یا برعکس تحریک پذیری روانی حرکتی و بی‌توجهی به ظاهر شخصی بسیار شایع است. تکلم خودانگیخته کم یا به کلی غایب است. مکث‌های طولانی در کلام، استفاده از واژگان تک‌سیلابی و صدای آهسته و یکنواخت از ویژگی‌های گفتاری معمول است.

خصوصیات مرتبط با سن [ویرایش]

افسردگی در سنین مختلف ممکن است خصوصیات متفاوتی داشته باشد. در دوران پیش از بلوغ شکایات جسمی، توهمات شنوائی (شنیدن صداهای ناموجود)، اضطراب و انواع فوبی‌ها بیشتر دیده می‌شود. در نوجوانی سوءمصرف مواد، رفتارهای ضداجتماعی، مسائل مربوط به مدرسه (فرار از مدرسه، مشکلات تحصیلی) و عدم رعایت بهداشت و در سالمندی فراموشی، حواس‌پرتی و نقص‌های شناختی (مانند اختلالات حافظه و گیجی) بیشتر مشاهده می‌شود.

خصوصیات پیوسته [ویرایش]

ناراحتی‌های جسمانی نیز در بیماران بیشتر دیده می‌شود و ممکن است افسردگی را بپوشاند و بسیاری اوقات علل روانی دارد. سردرد، اختلالات گوارشی، یبوست، شکایات قلبی و ادراری-تناسلی از جمله آن‌ها هستند.

درمان [ویرایش]

درمان‌های ضدافسردگی را می‌توان به دو دسته کلی دارویی و غیردارویی تقسیم کرد. اثربخشی هر دو این درمان‌ها در مطالعات فراوانی مشاهده شده‌است. در موارد شدید استفاده از داروهای ضد افسردگی بهترین گزینه‌است. این داروها در دهه‌های اخیر از نظر کمی و کیفی رشد فراوانی داشته‌اند به شکلی که امروزه دیگر فاقد عوارض شدید و ناتوان‌کننده هستند. رواندرمانی‌های شناختی-رفتاری و در برخی موارد تحلیلی نیز در درمان افسردگی موثر هستند. در موارد خفیف‌تری که هنوز افسردگی در حد یک اختلال ظاهر نشده‌است، انجام کارهایی برای کاهش فشار و استرس از جمله خرد کردن کارهای بزرگ به کارهای کوچک، حق تقدم (برای) برخی (کارها) قرار دادن و انجام دادن هرآنچه که می‌توانید به همان اندازه که می‌توانید، ورزش معتدل (ملایم)، رفتن به یک سینما، شرکت کردن در یک (مراسم) مذهبی، اجتماعی، یا سایر فعالیتهایی که ممکن است به شما کمک کنند، صحبت و همنشینی با دوستان و خانواده، خودداری از مصرف الکل، برخورداری از رژیم غذایی متعادل و کم‌چرب، مثبت‌اندیشی، تماشای فیلم‌های خنده‌دار و شاد، رفتن به مسافرت، سهیم شدن در فعالیت‌هایی که می‌تواند مفید باشد و احساس بهتری برای شما به‌وجود بیاورد. (۵).

انواع [ویرایش]

از انواع دیگر افسردگی می توان به موارد زیر اشاره کرد: افسردگی عمده، افسردگی جزیی، افسردگی سایکوتیک

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:14  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اتواسکلروز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 

اتواسکلروز (به انگلیسی: Otosclerosis) به معنی رشد غیرطبیعی و تدریجی استخوان در گوش میانی است. این رشد مانع عملکرد طبیعی استخوان رکابی (یکی از استخوان‌های گوش میانی) که مسئول انتقال صداست شده و از این طریق سبب کاهش شنوایی مزمن انتقالی (Chronic conductive hearing loss) می‌شود. اتواسکلروز معمولاً ابتدا از یک گوش آغاز می‌شود ولی نهایتا هر دو گوش را مبتلا می‌سازد.

علایم شایع : کاهش شنوایی تدریجی و پیشرونده، وزوزگوش، شنوایی بهتر در محیط‌های شلوغ نسبت به محیط‌های ساکت است. در اودیومتری معمولاً در فرکانسهای پایین کاهش شنوایی شدیدتر است. در مراحل پیشرفته بیماری، کاهش شنوایی حسی - عصبی (SNHL) نیز داریم.

بیماریزایی [ویرایش]

علت این اختلال به نظر می‌رسد ارثی (احتمالا اتوزومال غالب) باشد. بیماری در نیم درصد جامعه تشخیص داده می‌شود البته شیوع آن بسیار بیشتر است ولی اغلب مبتلایان بدون علامت هستند. به نظر می‌رسد ما ابتدا یک مرحله رشد استخوان اسفنجی و پرعروق در کانونهای مختلف اسخوانهای گوش میانی داریم. سپس اسکلروز استخوانی داریم که موجب چسبیدن استخوان رکابی به دریچه بیضی حلزون شنوایی می‌شود.

درمان معمولاً عبارتست از جراحی برای برداشت استخوان رکابی و جایگزین کردن آن با استخوان مصنوعی (stapedectomy). اغلب با این جراحی شنوایی حداقل به طور نسبی اصلاح می‌گردد.ممکن است به جای درمان جراحی از سمعک استفاده

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:14  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اختلال وسواسی جبری

 
نقشه پراکندگی اختلال وسواس فکری عملی سازمان بهداشت جهانی در سال ۲۰۰۲

اختلال وسواس فکری عملی (به انگلیسی: Obsessive-compulsive disorder، به اختصار OCD)، یک اختلال اضطرابی است.

اختلال وسواسی فکری عملی نوعی اختلال اضطرابی مزمن است که با اشتغال ذهنی مفرط در مورد نظم و ترتیب و امور جزئی و همچنین کمال‌طلبی همراه است، تا حدی که به از دست دادن انعطاف‌پذیری، صراحت و کارائی می‌انجامد.[۱]

در اختلال وسواسی-فکری عملی افکار وسواس‌گونه و اضطراب‌آور با وسواس‌های عملی همراه می‌شود. این وسواس‌های عملی کارهایی وسواس‌گونه هستند که شخص برای کوشش در راه کاهش وسواس‌های فکری خود انجام می‌دهد. این کردارها تکراری و کلیشه‌ای و تا اندازه‌ای غیرارادی هستند.[۲]

وسواس شامل احساس، اندیشه یا تصویر ذهنی مزاحم است و اجبار شامل رفتاری آگاهانه و عودکننده‌است. ریشه بیماری وسواس اضطراب است و بیماری به دو شکل فکری و عملی بروز می‌کند. چنانچه بیمار در برابر انجام عمل وسواسی مقاومت کند، اضطرابش بیشتر می‌شود. گاهی اوقات کودکان هم دچار وسواس می‌شوند که معمولاً نشانه‌های آن رفتارهای پرخاشگرانه، تکرار کلمات و یا لجبازی با اطرافیان است.[۳]

فرد مبتلا به اختلال وسواس فکری عملی برای کاهش اضطراب خود که ناشی از فکر مزاحم، دست به انجام عملی می‌زند که اضطراب او را کاهش دهد که این خود می‌تواند به شدت اختلال کمک کند.

تحقیقات نشان می‌دهد بین یک تا سه درصد جامعه ممکن است به اختلال وسواس فکری عملی مبتلا باشند.

وسواس فکری [ویرایش]

وسواس فکری در مبتلایان به این بیماری عقیده، هیجان یا تکانه‌ای‌ست که مکررا و مصرانه برخلاف میل شخص خود را وارد ضمیر هشیار او می‌کند. این افکار، تکانه‌ها یا تصاویر ذهنی به طور مکرر و مقاوم برای شخص اتفاق افتاده، ناراحتی و اضطراب بارزی را در او بر می‌انگیزند.

معمولا شخص می‌کوشد آن‌ها را نادیده گرفته، از ذهن خود بیرون کند و یا با عمل و فکر دیگری خنثی کند و البته آگاهی دارد که این پدیده‌های مزاحم حاصل ذهن خود او هستند و مثل تزریق افکار از خارج تحمیل نمی‌شوند.[۴]

وسواس عملی [ویرایش]

وسواس عملی تکانه غیرقابل مقاومتی برای انجام یک عمل غیر منطقی (مانند شستن مکرر) است.[۵]

روان‌کاوی [ویرایش]

واکنش‌سازی، ابطال، جداسازی، توجیه عقلی و دلیل‌تراشی مهمترین دفاع‌های روانی هستند که ممکن است منجر به پیدایش وسواس شوند.[۶]

همه‌گیری [ویرایش]

  • مردان و زنان به یک اندازه ممکن است به اختلال وسواسی جبری مبتلا شوند. اما ابتلا به این اختلال در مردان عمدتاً در سنین پایین تری نسبت به زنان روی می‌دهد.[۷]
  • احتمال تطابق در دوقلوهای همسان بالاتر است.

تفاوت با اختلال شخصیت وسواسی جبری [ویرایش]

اختلال وسواس فکری عملی (OCD) با اختلال شخصیتی وسواس جبری (OCPD) تفاوت بسیاری دارد رجوع شود به کتاب دی اس ام نسخه چهار


درمان [ویرایش]

درمان رفتاری(behavioral therapy)، درمان شناختی رفتاری (cognitive behavioral therapy) و درمان دارویی(medications)از روشهای متداول در درمان این اختلال می‌باشد. ار تکنیک‌های موثر که در دو روش اول از آن استفاده می‌شود می‌توان به ممانعت از پاسخ به افکاروسواس گونه و انجام این اعمال، اشاره نمود. برای مثال ممکن است شخصی با تصور اینکه یک وسیله مانند یک پارچه آلوده می‌باشد از لمس آن خودداری نماید. در حالیکه آن پارچه تنها به پارچه‌ای دیگر که باته یک خلال دندان تماس داشته، برخورد داشته‌است. این یک رفتار وسواس گونه می‌باشد که برای ممانعت از پاسخ دادن به آن می‌توان از شستن آن پارچه خودداری نمود و به تدریج بر اضطراب ناشی از انجام ندادن رفتارهای عادت شده، غلبه کرد. با دارو و روان درمانی تلاش در بهبود بیماری می‌شود. از موثرترین راهکارهای تجربه شده جهت رهایی از این اختلال فکری، درمان شناختی رفتاری یا Cognitive behavioral therapy است. از داروهای مهارکننده بازجذب سروتونین مانند فلوکستین و ضدافسردگیهای سه حلقه‌ای به خصوص کلومیپرامین نیز استفاده می‌شود. و یا ۱. توافق در تنظیم فهرستی از مشکلات؛ ۲. تدوین یک صورت‏بندی روان‏شناختی از مشکل شامل عوامل زمینه‏ساز، آشکارساز و عوامل نگه‏دارنده فعلی؛ ۳. ارزیابی میزان تناسب درمان روان‏شناختی؛ ۴. فراهم کردن وسیله‏ای برای ارزیابی پیشرفت کار. از سوی دیگر، هدف درمان قرار دادن فرد در بالاترین سطح ممکن رویارویی و در عین حال، حذف هر نوع خنثی‏سازی است. در غیر این صورت، خنثی‏سازی باعث می‏شود که فرد مبتلا به OCD به انتهای جلسه رویارویی برسد، بدون آن‏که مقابله کاملی با ترس‏ها صورت گرفته باشد. درمان با مشارکت بیمار و با این هدف که بیمار هرچه زودتر در فرایند درمان، مسؤولیت برنامه‏ریزی و ادامه آن را خود بپذیرد، صورت می‏گیرد. استفاده گسترده از تکالیف خانگی باعث می‏شود که نیل به هدف‏های درمانی زودتر و با کارایی بیش‏تری انجام پذیرد. در مراحل بعدی درمان، بیمار خود مسؤولیت اجرا و برنامه‏ریزی را برعهده می‏گیرد.
همچنین یکی از روشهای قدیمی ولی بسیار موثر در درمان این اختلال و کلیه اختلالهای اظطرابی ، تقویت نیروی اعتقاد و ایمان و توکل به خدا و برونسپاری نگرانیها به خدا بعنوان نیروی برتر میباشد که این امر موجب ایجاد احساس امنیت بیشتر و کاهش احساس نگرانی و اضطراب خواهد شد. «وسواس و درمان آن»(فارسی)‎. وبگاه شرق. 

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:14  توسط اطلس ایران وجهان  | 

اتواسکلروز

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
 

اتواسکلروز (به انگلیسی: Otosclerosis) به معنی رشد غیرطبیعی و تدریجی استخوان در گوش میانی است. این رشد مانع عملکرد طبیعی استخوان رکابی (یکی از استخوان‌های گوش میانی) که مسئول انتقال صداست شده و از این طریق سبب کاهش شنوایی مزمن انتقالی (Chronic conductive hearing loss) می‌شود. اتواسکلروز معمولاً ابتدا از یک گوش آغاز می‌شود ولی نهایتا هر دو گوش را مبتلا می‌سازد.

علایم شایع : کاهش شنوایی تدریجی و پیشرونده، وزوزگوش، شنوایی بهتر در محیط‌های شلوغ نسبت به محیط‌های ساکت است. در اودیومتری معمولاً در فرکانسهای پایین کاهش شنوایی شدیدتر است. در مراحل پیشرفته بیماری، کاهش شنوایی حسی - عصبی (SNHL) نیز داریم.

بیماریزایی [ویرایش]

علت این اختلال به نظر می‌رسد ارثی (احتمالا اتوزومال غالب) باشد. بیماری در نیم درصد جامعه تشخیص داده می‌شود البته شیوع آن بسیار بیشتر است ولی اغلب مبتلایان بدون علامت هستند. به نظر می‌رسد ما ابتدا یک مرحله رشد استخوان اسفنجی و پرعروق در کانونهای مختلف اسخوانهای گوش میانی داریم. سپس اسکلروز استخوانی داریم که موجب چسبیدن استخوان رکابی به دریچه بیضی حلزون شنوایی می‌شود.

درمان معمولاً عبارتست از جراحی برای برداشت استخوان رکابی و جایگزین کردن آن با استخوان مصنوعی (stapedectomy). اغلب با این جراحی شنوایی حداقل به طور نسبی اصلاح می‌گردد.ممکن است به جای درمان جراحی از سمعک استفاده

+ نوشته شده در  2012/4/29ساعت 22:13  توسط اطلس ایران وجهان  | 

مطالب قدیمی‌تر